Лечение дизентерии у детей

Лечение

Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном амебиазе. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 месяцев до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 месяцев эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного амебиаза назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (синоним ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (синоним биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (синоним террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.

Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.

Метронидазол (синоним: трихопол, флагил) эффективен при всех формах амебиаза. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и амебиаза кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.

При внекишечном амебиазе эффективно применение делагила (синоним: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного амебиаза при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.

Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и прочее. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.. В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.

В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.

Лечение

Лечение дизентерии у взрослых включает в себя:

• антибиотики;
• дезинтоксикационная терапия;
• спазмолитики;
• иммуномодуляторы;
• ферментные препараты (мезим, фестал);
• энтеросорбенты.

При тяжелой форме заболевания и возникновении осложнений пациентам показано стационарное лечение. Для лечения дизентерии у детей применяются противомикробные, бактериальные препараты и соблюдение диеты.

В период лечения пациентам назначается диета №4, исключающая из рациона:

• мучные изделия, хлеб, сдобное тесто;
• блины, оладьи;
• жирные сорта мяса, рыбы, птицы;
• консервы, копчености;
• яйца;
• жиры (кроме сливочного масла);
• овощи;
• насыщенные бульоны;
• ягоды, фрукты;
• сладости, мед;
• кофе, какао;
• газированные напитки, квас;
• спиртные напитки.

Отсутствие своевременного лечения дизентерии может привести к развитию осложнений, таких как:

• инфекционно-токсический шок;
• перфорация кишечника;
• перитонит;
• парезы кишечника;
• анальная трещина;
• геморрой;
• выпадение прямой кишки;
• дисбактериоз.

Почему развивается инфекция?

Патология возникает при заражении патогенными для детей бактериями, приводящими к развитию опасных симптомов поражения пищеварительного тракта. Распространяется инфекция через:

• Обсемененные микробами продукты детского питания,
• Воду, в том числе питьевую и для купания,
• Загрязненные руки детей,
• Зараженные возбудителем предметы (игрушки, предметы быта, посуда),
• Песок с микробами в песочницах,
• Переносчиков насекомых (в основном это мухи).

Источником инфекции обычно являются болеющие дети или же бессимптомные носители бактерий. К ним возбудитель попадает при нарушении правил элементарной гигиены, если не моются руки после туалета и улицы, плохо промываются продукты питания, они хранятся в ненадлежащих условиях, на них садятся мухи. Инфекция проникает в толстую кишку, где бациллы активно размножаются и поражают стенки кишки с формированием воспаления, язв и типичной клинической картины. После перенесенной инфекции иммунитет формируется только к определенному виду микроба, он недлительный и неустойчивый.

Online-консультации врачей

Новости медицины

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Классификация и стадии развития амебиаза

По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:

• A06.0 Острая амёбная дизентерия — острое поражение кишечника;
• A06.1 Хронический кишечный амёбиаз — хроническое поражение кишечника;
• A06.2 Амёбный недизентерийный колит — язвенное поражение толстого кишечника;
• A06.3 Амёбома кишечника — опухолевидное поражение кишечника;
• A06.4 Амёбный абсцесс печени — может быть как осложнение кишечного процесса, так и самостоятельной формой болезни;
• A06.5 Амёбный абсцесс лёгкого — поражение лёгких, иногда с печенью;
• A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга — поражение головного мозга, иногда с печенью и лёгкими;
• A06.7 Кожный амёбиаз — язвенное поражение кожи;
• A06.8 Амёбная инфекция другой локализации — аппендикса или головки полового члена;
• A06.9 Амёбиаз неуточнённый.

По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:

1. Бессимптомная форма.
2. Манифестная форма:
3. кишечный амёбиаз — включает амёбную дизентерию и недизентерийный амёбный колит;
4. внекишечный амёбиаз — включает печёночный амёбиаз (острую форму и абсцесс печени), лёгочный амёбиаз и другие внекишечные поражения.

По типу течения болезни выделяют три формы:

• типичная форма — развитие кишечного амёбиаза, амёбной дизентерии или острого амёбного колита;
• атипичная форма — скрытое, бессимптомное течение амёбиаза;
• молниеносная форма — внезапное развитие болезни с признаками выраженной интоксикации, сильными болями в животе, вызванным тотальным поражением слизистой кишечника, кишечным кровотечением, перфорацией кишечника, перитонитом и высокой летальностью.

По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:

• лёгкая — медленное начало без признаков интоксикации или её минимальными проявлениями, температура в норме или не превышает 38,0°C, болей в животе нет, стул нормальной консистенции или кашицеобразный до 3-х раз в сутки, кровь в кале отсутствует, чаще поражается один сегмент кишечника, наблюдаются изменения в клиническом анализе крови, осложнений нет;
• среднетяжёлая — подострое начало, в течение недели наблюдается умеренно выраженная интоксикация и фебрильная температура (38-39°C), в животе возникают боли умеренной интенсивности, характерен кашицеобразный или жидкий стул с примесями крови до 10 раз в день, умеренно выраженные признаки воспаления в копрограмме, повышение уровня эозинофилов в крови и скорости оседания эритроцитов, язвенно-некротическое поражение нескольких сегментов толстого кишечника, иногда развиваются осложнения;
• тяжёлая — болезнь начинается остро, выраженная интоксикация и фебрильная температура сохраняются дольше недели, наблюдаются выраженные интенсивные боли в животе, возможно появление тенезмов — резких судорожных болей в области прямой кишки, стул становится жидким с примесью крови и слизи, частота дефекаций — 10 раз в сутки, ярко выражены изменения в клиническом анализе крови и копрограмме, поражается несколько сегментов кишечника, вплоть до тотального, развиваются осложнения.

По наличию осложнений болезнь может протекать:

• без осложнений;
• с кишечными и внекишечными осложнениями .

Профилактика Краснухи у детей:

Профилактика краснухи у контактных лиц проводится иммуноглобулином (0,55 мл/кг) в течение первых 7 дней после контакта. Однако, предупреждая кожные проявления, введение иммуноглобулина не препятствовало развитию виремии у 44% больных. Такая профилактика рекомендуется только на ранней стадии беременности женщинам, не имеющим антител к краснухе и не соглашающимся на прерывание беременности. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой необходимо исследование её кровь на антитела. При наличии антител риск заболевания ничтожен и беременность может продолжаться. При отрицательном результате проба повторяется через 3 нед. (вместе с замороженной частью первой сыворотки). При положительной второй пробе диагностируется инфицирование. При отрицательной второй пробе исследование повторяют через 6 нед., что позволяет полностью исключить инфицирование.

В ряде стран у всех беременных при первом обращении определяют антитела к краснухе. Констатация инфицирования в I триместре беременности является показанием к искусственному ее прерыванию. Вакцинация беременных не проводится, поскольку в 1,6% случаев она может приводить к инфицированию плода (без формирования пороков развития).

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см. Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп. материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Причины

Возбудителями являются бактерии семейства кишечных, в частности при попадании в организм человека бактерий рода Shigella. Они в течение длительного времени могу сохраняться в различных продуктах, особенно в молочных, а также в овощах. Некоторое время способны выживать в открытых грязных водоемах, а также в почве, которая была загрязнена фекалиями инфицированных животных.
Дизентерия возникает с момента, как болезнетворные бактерии попали в пищевод с водой либо с едой, а затем прошлив другие органы пищеварения и кишечник. Источником инфекции нередко служат больные люди, а также насекомые, в большинстве случаев мухи.

Причины

Дизентерия передается только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные, а также бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Больные дизентерией заразны с начала болезни. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 недель.

Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).

Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.

В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция — зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Что такое Краснуха у детей —

Краснуха – распространенное инфекционное заболевание, которое проявляется характерными высыпаниями на фоне умеренной интоксикации. Краснухе сопутствует регионарная лимфоаденопатия и гематологическая реакция. Различают две формы болезни – врожденную и приобретенную, которые имеют существенные различия в клинических проявлениях и механизме заражения.

Краснуха бывает как без осложнений, так и с неврологическими осложнениями или осложнениями другого характера (к примеру, пневмония или артрит). Среди неврологических осложнений выделяют  менингит, краснушный энефалит, менингоэнцефалит и др.

Краснуха широко распространена. Каждые 3-5 лет фиксируют подъемы. Болезнь имеет сезонные колебания. В холодное время года болезнь наиболее активна. Эпидемические вспышки болезни случаются в организованных детских коллективах, а также среди взрослых (например, в армейских казармах для новобранцев).

Восприимчивость детей к краснухе столь же высокая, как и к кори. Краснухе подвержены взрослые и дети, но все же более часты заболевания детей  1-7 лет. Дети до полугода имеют врожденный иммунитет (в большинстве случаев), потому среди них заболевание краснухой очень редкое.

Источником инфекции является больной. Заразиться окружающие могут как в инкубационном периоде, так и во время проявления симптомов. Также заразны здоровые вирусоносители. За 7-10 дней до высыпаний начинается выделение вируса из носоглотки больного. Оно длится 2-3 недели после того, как начали проявляться высыпания на коже.

Если краснуха врожденная, вирус выделяется даже на протяжении 1,5-2 лет после рождения ребенка. Инфекция переносится воздушно-капельным путем. Перенесшие болезнь дети обретают стойкий иммунитет.

Лечение

Лечение дизентерии назначает врач-инфекционист. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. При легкой форме дизентерии лечение проводится амбулаторно. Госпитализация в инфекционный стационар требуется больным с тяжелой формой инфекции, присоединении осложнений, по эпидемиологическим показаниям, лицам старшего возраста при наличии сопутствующей хронической патологии, а также детям до года. Больным показан постельный режим, диетическое питание (диета №4).

В качестве основных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана, 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины, левомицетин, ампициллин, фторхинолоны. Курс лечения 5-7 дней. Как правило, после курса антибиотиков требуется назначение эубиотиков на 3-4 недели – для восстановления микрофлоры кишечника. Для улучшения всасывания пищи используются ферментные препараты При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия внутрь или внутривенно – в зависимости от тяжести состояния. По показаниям применяются также иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, витамины. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при современной терапии относительно редко (1-2%).

При хронической дизентерии антибиотики обычно дают значительно меньший клинический эффект, чем при острой. Используются лечебные клизмы, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, физиотерапия – для нормализации его моторики.

Осложнения

Наиболее тяжелые осложнения: инфекционно-токсический шок (падение артериального давление, вызванное попаданием бактерий в кровоток) и смешанный шок (падение давления, спровоцированное несколькими различными факторами); прободение язв кишечника с развитием перитонита (воспаления брюшной полости); кишечные кровотечения; энцефалический синдром (поражение головного мозга); острая надпочечниковая недостаточность; бактериемия (проникновение бактерий в кровоток); гемолитико-уремический синдром (снижение уровня гемоглобина и красных кровяных клеток, накопление в крови продуктов распада белков); острая сердечно-сосудистая недостаточность (при тяжелом течении); миокардит (воспаление мышечного слоя сердца) и тромбоэндокардит (образование кровяных сгустков на клапанах сердца); отек легких и отек-набухание головного мозга; тромбоэмболия (образование кровяных сгустков, блуждающих по сосудам) мелких и средних ветвей легочной артерии; тромбоз верхней брыжеечной артерии. Возможно развитие пневмонии (воспаления легких), отита (воспаления уха), формирование синдрома раздраженного кишечника (склонность к диарее, спазмы в животе).

Записаться к врачу
Квалифицированное лечение вашего заболевания уже сейчас

Как избежать заражения

Чтобы предохранить детей от заражения, родители должны знать, какими путями микробы дизентерии могут попасть в организм ребенка.

Дизентерийные микробы выделяются вместе с испражнениями. Если больной находится в больнице, все его выделения тщательно обеззараживаются, и поэтому он не представляет угрозы для окружающих.

Другое дело — больные легкой и хронической формой дизентерии, которые не обратились своевременно к врачу и остались дома. Часто такие больные даже сами не знают, какую опасность они представляют для окружающих.

Если они неопрятны, не моют рук после посещения туалета, то могут загрязнить предметы обихода, к которым прикасаются и здоровые люди. А с рук дизентерийные палочки могут попасть в рот и вызвать заболевание. Особенно часто так заражаются дети, которые берут в рот руки и разные предметы.

На пищевых продуктах, в молоке, а также в воде возбудители дизентерии сохраняются долго. Пища, приготовленная грязными руками или загрязненная мухами, может вызвать заболевание целой семьи. Чтобы предохранить ребенка от заражения дизентерией, родители должны сами соблюдать чистоту и приучать к этому детей.

Этиология и пути заражения

Дизентерийная амеба имеет 2 стадии жизненного цикла – вегетативную, или стадию активной жизнедеятельности, и стадию цисты, когда микроорганизм покрывается защитной оболочкой и становится стойким к воздействию окружающей среды.

Заражение происходит через цистную форму, которую активно выделяют с фекалиями цистоносители и выздоравливающие (реконвалесценты). Больной в острой стадии выделяет только вегетативную форму и опасности не представляет, так как она быстро погибает вне чужого организма.

Пути заражения – через питьевую воду и пищу, особенно через плохо вымытые фрукты, овощи и зелень. Способствуют распространению амебных цист насекомые – мухи и тараканы. Также можно заразиться через анальный половой контакт.

Инкубационный период длится от 1 недели до нескольких месяцев. Способствуют развитию заболевания слабый иммунитет и дисбактериоз.

Шигелла (Строение и жизненный цикл бактерии)

ШигеллаУстойчивость в окружающей среде

• Шигеллы устойчивы к ряду антибактериальных препаратов, поэтому для лечения шигеллеза подходят не все антибиотики.
• При кипячении гибнут мгновенно, нагревание до 60 градусов выдерживают 10 минут.
• Хорошо выдерживают низкие температуры до -160 и воздействие ультрафиолетом.
• Устойчивы к воздействию кислот, поэтому кислый желудочный сок их не обезвреживает.

Свойства шигелл

• Проникают в клетки слизистой оболочки толстого кишечника.  
• Способны размножаться внутри эпителия (клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника).
• Выделяют токсины.
  • Эндотоксин высвобождается из шигелл после их разрушения. Вызывает нарушение работы кишечника и поражает его клетки. Также он способен проникать в кровь и отравлять нервную и сосудистую системы.
  • Экзотоксин, выделяемый живыми шигеллами. Повреждает мембраны клеток эпителия кишечника.
  • Энтеротоксин. Усиливает выделение воды и солей в просвет кишечника, что приводит к разжижению стула и появлению поноса.
  • Нейротоксин – отравляюще действует на нервную систему. Вызывает симптомы интоксикации: лихорадку, слабость, головную боль.

дисбактериоз кишечникаЖизненный цикл шигеллыбактерииИммунитет после шигеллеза

Мероприятия в очаге дизентерии

Как только будет выявлен больной шигеллезом, необходимо провести в очаге определенные мероприятия, которые будут препятствовать дальнейшему распространению опасной инфекции.

Передать в Центр гигиены и эпидемиологии экстренное извещение о том, что выявлен больной дизентерией. Это делает участковый врач или фельдшер.
Изолировать заболевшего до его полного выздоровления и нормализации бактериологических посевов.
В течение недели требуется наблюдать за контактными лицами, следить за появлением у них признаков интоксикации, повышения температуры и расстройств со стороны кишечника.
У всех контактных лиц проводят бактериологическое исследование кала. Это нужно сделать в первые три дня после разобщения с больным

Важно это, в том числе и для того, чтобы не пропустить скрытых носителей и больных с малосимптомными формами.
Провести в помещении влажную уборку по типу дезинфекции, после выздоровления больного проводится заключительная дезинфекция.