Гипоксия плода. симптомы, признаки, последствия

МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

Прогноз

Прогноз острой и подострой форм Г. б. при своевременных леч.-проф, мерах обычно благоприятен. При несвоевременном лечении острая Г. б. тяжелой степени (особенно острый высокогорный отек легких) может привести к летальному исходу от гипоксической комы. При хрон. Г. б. прогноз зависит от индивидуальных особенностей течения; у части больных трудоспособность прогрессивно снижается; смерть наступает обычно при явлениях гипоксической комы либо вследствие сердечной, преимущественно правожелудочковой недостаточности. Общее состояние и прогноз улучшаются при эвакуации больных хрон. Г. б. в низины.

Причины внутриутробной гипоксия плода

1. Гипоксия новорожденного

   Причины гипоксии плода, связанные с организмом матери

   На первом месте среди причин внутриутробной гипоксии, связанных с организмом матери, некоторые исследователи называют курение. Этот фактор имеет большое значение в силу возможности контроля над ним. Отказ от курения во время беременности — первое, что необходимо сделать каждой будущей матери с никотиновой зависимостью. Это касается как активного, так и пассивного вдыхания табачного дыма.

Угарный газ, поступающий с дымом, прочно связывается с молекулами гемоглобина — белка, переносящего кислород в крови. Со стороны это можно представить попыткой залезть в битком набитый автобус в час пик. Если в норме каждый пассажир — это одна молекула кислорода, то в крови курящей женщины, образно говоря, места заняты угарным газом. До конечной остановки доедут все, но не те, кто нужен. Только часть необходимого кислорода достигнет плода.

Дети курящих матерей часто рождаются с аномалиями развития. Они отстают в развитии, позже начинают говорить и ходить, страдают от последствий гипоксии и токсического воздействия табачного дыма.

Заболевания матери также влияют на снабжение ребёнка кислородом. Сердечнососудистые патологии, болезни лёгких, анемия могут вызывать острую и хроническую гипоксию. Например, воспаление лёгких во время беременности резко снижает площадь эффективного газообмена. Поглощая меньше кислорода из воздуха, материнский организм не способен доставить необходимое его количество в организм плода.

Анемия — недостаток гемоглобина и эритроцитов, переносящих кислород, также частая причина внутриутробной гипоксии. Впрочем, роль заболеваний крови в развитии гипоксии очень велика.

Беременность на фоне хронических заболеваний — это всегда возможность возникновения целого ряда осложнения, в том числе и гипоксии плода.

Причины гипоксии плода, связанные с плацентой и пуповиной

В норме плацента — временный орган, обеспечивающий обмен веществ между организмом матери и ребёнка. Кровь, поступающая по маточным артериям в плаценту, циркулирует по тонким сосудам, отдавая ребёнка кислород и питательные вещества и забирая углекислый газ, продукты обмена веществ. Этот механизм может нарушаться. Основные причины — нарушения развития плаценты, гинекологические заболевания, внутриутробные инфекции, спазм сосудов плаценты, повышенная вязкость и свёртываемость крови. Снижение площади функционирующей плаценты также происходит при преждевременной её отслойке.

Фето-плацентарная недостаточность — нарушение нормальной функции системы мать-плацента-плод, также приводит к внутриутробной гипоксии. Причиной может быть что угодно — от анемии и инфекций до тяжёлых осложнений беременности.

От плаценты кровь поступает в организм ребёнка по пуповине. Последняя содержит артерии и вены. Механические препятствия (перекруты, перегибы, сдавливание, обвитие) снижают проходимость крови по пуповине и могут приводить к гипоксии плода.

Тяжелейшая причина гипоксии плода — серьёзнейшее осложнение беременности, называемое гестозом. В основе гестоза — резкое повышение артериального давления из-за спазма сосудов. Страдает не только кровоснабжение плода, но и жизненно важных органов материнского организма. В развитых странах эта патология — основная причина материнской и детской смертности.

Причины внутриутробной гипоксии, связанные с организмом плода

Аномалии развития сердечнососудистой системы плода приводят к нарушению кровообращения. Врождённые пороки сердца и сосудов могут становиться причиной внутриутробной гипоксии. Выраженность гипоксии зависит от типа аномалии развития. Однако непосредственной причиной нарушения строения организма может служить то же курение или употребление алкоголя.

Последствия нарушения кровообращения головного мозга

Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

Нарушения кровообращения головного мозга  включают:

• мозговое кровоизлияние,
• тромбоз,
• эмболию (закупорка),
• субарахноидальное кровоизлияние.

Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

Классификация гипоксий

По генезу выделяют четыре вида гипоксий:

1. дыхательная, которая возникает при нарушении вентиляции легких и газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны
2. циркуляторная, которая возникает при нарушении кровотока, микроциркуляции и газообмена на уровне кровь – ткань
3. гемическая, причиной которой является нарушение доставки к тканям кислорода из-за анемии или связывания гемоглобина; такое бывает при отравлении цианидами или СО
4. сочетанный генез (сочетаются выше названные 3 компонента)

Также актуально деление гипоксии по длительности и развитию на такие формы:

• молниеносная
• подострая
• хроническая

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз — увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO₂ (pCO₂) в крови (см. Гиперкапния) — развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO₂.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO₂ крови может повышаться до 70—120 мм рт. ст. и выше (норма 35—42 мм рт. ст.).

Газовый ацидоз может возникнуть при вдыхании воздуха или газовых смесей с высокой концентрацией CO₂ при длительном пребывании в закрытом помещении без обновления воздуха или при использовании наркозного аппарата с истощившимся поглотителем. Гиповентиляция может наблюдаться также при неправильном проведении искусственного дыхания (см.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO₃— способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO₃). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H₂CO₃ компенсируется вторичным увеличением NaHCO₃, благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO₃ в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO₂ в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na₂HPO₄) в кислые (NaH₂PO₄). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз.

Лечение Кислородного голодания:

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов. 

Прогноз

Состояние новорожденного сразу после родов определяют по шкале Апгар. Она представляет собой систему быстрой оценки здоровья ребенка. Шкала Апгар имеет 3 оценки:

1. Оценка в 2 балла. Она означает, что ребенок самостоятельно дышит, его ЧСС составляет более 100 ударов в минуту, а кожа имеет нормальный розовый цвет. Малыш активно кричит, откликается на различные манипуляции.
2. Средняя оценка, равная 1, дается при ЧСС у ребенка менее 100 ударов за минуту. Сердцебиение при этом прослушивается. Кожа лица и тела розовая, а конечностей – синюшная.
3. Оценка в 0 баллов говорит о том, что ребенок не дышит и у него отсутствует сердцебиение.

В последнем случае возможна смерть новорожденного. При оценке в 1 балл осложнения будут иметь среднюю тяжесть. Среди возможных отклонений в таком случае отмечаются:

• отставание умственного развития;
• проблемы с речью;
• неврологические расстройства;
• недостаток веса и роста;
• психические расстройства;
• гиперактивность.

При ущемлении пуповины ребенок лишается кровоснабжения, из-за чего увеличивается венозное давление и повышается артериальное. Это приводит к серьезным повреждениям мозга, таким как:

• детский церебральный паралич;
• кровоизлияния в мозг;
• ишемия;
• отеки;
• необратимые поражения мозговых центров.

Любой малыш, у которого после рождения выявили недостаток кислорода, должен находиться под наблюдением невропатолога. Ребенку прописывают кислородные ингаляции и препараты, улучшающие работу мозга. В дальнейшем невропатолог назначает специальный массаж и лечебные упражнения. По мере взросления ребенка родителям часто приходится обращаться к детскому психологу и логопеду. В целом при рациональном ведении беременности и своевременном лечении прогноз благоприятный.

Когда?

Частыми причинами удушья являются: бронхиальная астма; отёк легких; тяжёлое обострение ХОБЛ, пневмония, пневмоторакс; опухоль гортани, трахеи и бронхов, рак лёгкого, анафилактический шок; инородное тело в дыхательных путях; отёк голосовых связок; паническая атака.

Иногда приступы удушья возникают по ночам, в результате увеличенного наполнения крови в лёгких, которое вызвано изменением тонуса вегетативной нервной системы и сменой положения больного человека в кровати. Такие больные являются цианотичными, они пытаются ловить воздух ртом, при этом их кожа полностью покрыта липким и холодным потом, не исключено наличие тахикардии (повышенное венозное давление).

Левожелудочковая недостаточность характеризуется приступами удушья по ночам, эквивалентом которых выступает приступ кашля. В стандартных случаях человек пробуждается посреди ночи с чувством недостатка воздуха. Приступы мучительного удушья по ночам вместе с кашлем зачастую являются наиболее ранними признаками надвигающейся левожелудочковой недостаточности. Более тяжелые случаи развития типичных ночных приступов удушья могут провоцировать отёк лёгкого. Возможны порок сердца, перикардит, инфаркт миокарда.

Предупредите развитие страшных болезней! Вам необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам. Они помогут выяснить причины, следствием которых и явилось удушье.

Чем опасна стенокардия? Переход в инфаркт миокарда.

Обычно приступ стенокардии проходит в течение 2 – 10 минут после первого приема нитратного препарата. Если приступ продолжается более 20 – 30 минут, он рискует перейти в инфаркт миокарда.

При инфаркте миокарда происходит некроз (отмирание) клеток одной или нескольких областей сердечной мышцы.

Почему же возникает некроз в сердечной мышце?

Инфаркт миокарда – это результат сильнейшего кислородного голодания сердца, когда приток крови к сердцу снижается до очень низкого, опасного уровня.

В таких случаях организм задействует компенсаторный механизмы: по дополнительным небольшим артериям отправляется кровь к сердцу. Но компенсаторный механизмы не всегда могут справиться со своей задачей. Например, при затяжном приступе стенокардии.

В такой ситуации происходит сперва необратимое повреждение, а затем и отмирание тех зон сердечной мышцы, к которым не поступает достаточного количества кислорода.

Патогенез гипоксии

В основном, гипоксия является несоответствием продуцирования энергии клеткой по отношению к ее энергетическим потребностям. Основным звеном патогенеза заболевания является нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, которое провоцирует снижение выработки АТФ (а значит, и энергодефицит, нарушение функции энергозависимых процессов) и накопление молочной кислоты и кислот цикла трикарбоновых кислот (ацидоз).

В первом случае появляется:

• ограничение подвижности сократимых структур;
• снижение выработки белков, липидов и нуклеиновых кислот;
• нарушение активного транспорта в клетку ионов кальция и воды.

Во втором случае развиваются:

• блокада гликолиза (единственного способа получения АТФ без участия кислорода);
• повышение проницаемости плазматической мембраны;
• активация лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим самоперевариванием клетки.

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

Симптомы ухудшения кровообращение головного мозга

Различают острое (ОНМК – инсульт) и хроническое (ХНМК – дисциркуляторная энцефалопатия) нарушение мозгового кровообращения (МК).

Для ОМНК характерны следующие симптомы:

• внезапная слабость, оглушенность;
• кратковременная потеря сознания;
• онемение лица, руки, ноги;
• головная боль;
• головокружение;
• сухость во рту;
• потливость;
• тошнота, рвота;
• дезориентация;
• ухудшение речи.

При ХНМК развивается следующая симптоматика:

• ухудшение памяти;
• изменения в эмоциональной сфере;
• головная боль;
• головокружение;
• двигательные расстройства, включая изменение походки, частые падения;
• снижение интеллектуальной деятельности, социальной адаптации;
• дефекты речи;
• деменция (слабоумие).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кислородное голодание:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кислородного голодания, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Литература:

1. Беляева И. А., Бомбардирова Е. П., Токовая Е. И., Харитонова Н. А., Лазуренко С. Б., Турти Т. В., Илларионова М. С. Немедикаментозная абилитация детей с перинатальными поражениями нервной системы // Вопросы современной педиатрии. – 2017. – № 16 (5). – С. 383–391.
2. Бомбардирова Е. П., Яцык Г. В., Степанов А. А. Лечение и реабилитация перинатальных поражений нервной системы у детей первых месяцев жизни // Лечащий врач. – 2005. – 2. – С.67–69.
3. Петрухин А. С., Пылаева О. А. Актуальные проблемы детской неврологии // Лечебное дело. – 2005. – № 2. – С. 3–11.

Рецензент: врач-рефлексотерапевт Курусь А. Н.

Как определить гипоксию плода

Начиная с 28 недели беременности, гинеколог в женской консультации начинает наблюдать за активностью плода. При подозрении на наличие у ребенка кислородного голодания беременной назначают прохождение процедур из списка:

• Кардиотокографии. Исследование регистрирует и анализирует сердцебиение плода и сокращения матки. Показания к проведению: выявленные во время УЗИ нарушения кровотока в плаценте, аномалии ее развития, снижение активности плода. На гипоксическое состояние указывает увеличение базальной частоты сердечных сокращений до 160–180 ударов за минуту.
• Амниоскопии. Проводится посредством введения в канал шейки матки эндоскопа. Цель – осмотр нижнего полюса плодного пузыря. При кислородном голодании изменяется цвет, прозрачность, количество околоплодных вод.
• Выслушивания сердцебиения плода. Проводится черед переднюю стенку живота при помощи акушерского стетоскопа. Нормой считается частота сердечных сокращений, равная 140–160 ударов за минуту. При начинающейся гипоксии ЧСС увеличивается, а при продолжающейся – уменьшается.
• Допплерометрического исследования кровотока. Процедура разрешена с 20–24 недели беременности. Ее целью является изучение кровотока в сосудах плода, плаценты и пространства между ее ворсинками. Процедура не несет вреда для матери или ребенка.
• Биохимического исследования околоплодных вод. При дефиците кислорода в них обнаруживается первородный кал – меконий. Это указывает на то, что мышцы прямой кишки ребенка расслаблены – значит присутствует кислородное голодание.
• УЗИ-эхографии. Это безопасный и высоко информативный метод. УЗИ назначают на 11–13, 20–21 и 30–34 неделях беременности. Датчик могут вводить во влагалище или водить им по коже живота. Во время процедуры оценивается состояние плаценты, отсутствие ее отслойки. Врач отмечает и размеры плода: при дефиците кислорода наблюдается задержка внутриутробного развития.

Методы диагностики

Патология отличается характерной симптоматикой. Но для более точной постановки диагноза применяются инструментальные способы обследования. К ним относится:

• Исследование кислотно-щелочного равновесия. Оно включает и газовый состав артериальной и венозной крови. Таким образом врач может узнать состояние карбонатного и бикарбонатного буфера, парциального давления кислорода и углекислого газа. А значит установить количественные показатели гомеостаза человека.
• Пульсоксиметрия один из самых простых способов, позволяющих выявить кислородное голодание. На палец пациента надевается пульсоксиметр. Спустя несколько секунд он показывает степень насыщения крови кислородом. В норме показатель должен быть выше 95%.
• Установить состав вдыхаемого воздуха позволяют СО-метрия и капнография.
• Если человек перенес гипоксию необходимо убедиться, что ЦНС не пострадала. Для этого назначают МРТ головного мозга. Этот вид диагностики наиболее информативен. Он позволит уточнить состояние мягких тканей, сосудов, нейронов, отследить активацию коры.

Патогенез (что происходит?) во время Кислородного голодания:

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Диагностика

Фото: clinica-blagodat.ru

Наиболее простым способом определения гипоксии является пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается на палец или мочку уха. Через несколько секунд выдается результат определения насыщения крови кислородом. В норме данный показатель не должен быть ниже 95%.

Также исследуется газовый состав и кислотно-щелочное равновесие артериальной и венозной крови. В ходе исследования определяются следующие показатели гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, парциальное давление углекислого газа, рН крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и тому подобное.

На основании перечисленных показателей удается выявить кислородное голодание организма

Однако для успешного лечения важно установить причину, вызвавшую гипоксию. Для этого дополнительно изучаются лабораторные показатели крови, используются инструментальные методы диагностики (электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца, органов брюшной полости и т.д.)