Пролапс митрального клапана — симптомы и лечение

Литература

1. Беленков Ю. Н., Оганова Р. Г. Кардиология. Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 848 с.
2. Руксин В. В. Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Краткое руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 256 с.
3. Сыркин А. Л. Неотложная кардиология. Руководство. – М.: МИА, 2015. – 448 с.
4. Громов Ю. М. Неотложные состояния в клинической кардиологии. Учебно-методическое пособие. – Минск: БГМУ, 2013. – 52 с.

Виктория Постоева, Врач-терапевт 35 статей на сайте

По окончании университета я обучалась в интернатуре по направлению «Терапия», а далее приступила к работе в должности врач-терапевта ГБУЗ АО «Верхнетоемская ЦРБ», где продолжаю работать по настоящее время.

Шок

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Осложнения пролапса митрального клапана

Наиболее тяжёлыми осложнениями пролапса митрального клапана являются:

• Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), при которой происходит беспорядочное сокращение («мерцание») предсердий и нескоординированное с предсердиями сокращение желудочков. Это состояние быстро приводит к сердечной недостаточности и нарушению «насосной» функции сердца.
• Ишемический инсульт (или, как его ещё называют, ишемический инфаркт мозга). Возникает из-за нарушения кровотока в отдельных участках мозга вследствие закупорки артериального просвета тромбом или другими частицами, которых в норме не должно быть в кровеносном русле. Состояние проявляется нарушениями различных функций организма в зависимости от того, какой центр регуляции оказался на повреждённом участке (например, возможно нарушение двигательной активности — параличи конечностей, дыхания и т. д.). Связь пролапса митрального клапана с ишемическим инсультом продолжает изучаться, однако есть исследования, подтверждающие, что ПМК является фактором риска .

• Инфекционный эндокардит. Воспаление (как правило, бактериальное) внутренней оболочки сердца и клапанов, в результате которого клапаны деформируются или разрушаются, и потоки крови не регулируются, что приводит к тяжёлой сердечной недостаточности. Как именно ПМК влияет на развитие инфекционного эндокардита, определено не до конца. Известно, что пролапс митрального клапана является фактором риска развития инфекционного эндокардита, при этом с возрастом его частота у больных с ПМК увеличивается. При попадании в сердце бактерии оседают на изменённых створках клапана, затем развивается классическое воспаление с образованием бактериальных вегетаций.
• Разрыв сухожильных хорд. Клапан частично «отрывается», его сокращения становятся неправильными по форме, у пациента возникает острая сердечная недостаточность.

• Тяжёлая митральная недостаточность — это нарушение функции митрального клапана, при котором во время сокращения желудочков происходит обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие. В результате перегружается правое предсердие, из-за недостатка кислорода возникает и нарастает одышка, цианоз (посинение лица, кончиков пальцев), нарастает сердечная недостаточность.
• Внезапная смерть. При отсутствии обратного тока крови (регургитации) вероятность внезапной смерти низкая (2:10000 в год). При наличии митральной регургитации риск увеличивается в 50-100 раз. Чаще всего внезапная смерть поражает молодых женщин с двустворчатым пролапсом, при этом остановка сердца обычно происходит в результате желудочковых аритмий .

Несмотря на то, что у мужчин пролапс митрального клапана встречается реже, тяжесть осложнений этого заболеваний у них более выражена. Этот факт требует дальнейшего изучения, так как его причина неизвестна.

«Нехватка лекарств отбросит российскую онкологию на десятилетия назад»

Пандемия нанесла сокрушительный удар по оказанию помощи онкобольным, в том числе паллиативным. Из-за ограничений и карантинов в российских больницах на месяцы откладывались плановые операции и лечение, а хосписы были вынуждены ужесточать правила. Как сообщила MedPortal старший координатор фонда «Вера» и руководител паллиативной программы фонда Advita («Ради жизни») Екатерина Овсянникова, большинство паллиативных пациентов в Санкт-Петербурге еще весной столкнулись с тем, что срок выписки рецептов на сильнодействующие опиоидные анальгетики растягивался на недели.

«Доступность обезболивания снизилась, и это приводило к тому, что люди мучились от страшной боли», – рассказала Овсянникова MedPortal.

Накануне благотворительные фонды, оказывающие помощь пациентам с онкозаболеваниями, направили президенту РФ Владимиру Путину и другим первым лицам государства открытое письмо, в котором сообщили о катастрофической ситуации с лекарствами для лечения онкбольных, в том числе детей. Они привели данные, согласно которым медучреждения сообщают о «критической нехватке 26 незаменимых противоопухолевых препаратов». При этом исчезли не дорогостоящие препараты, а недорогие лекарства, которые уже десятки лет являются базовыми для лечения таких пациентов.

Примечательно, что эта проблема связана в большей степени не с пандемией, а с «играми в импортозамещение», с которым, по словам авторов письма, правительство «немного перегнуло», оставив единственного на всю страну производителя таких лекарств. Из-за роста цен на фоне пандемии зарубежные фармсубстанции стали слишком дорогими. Важнейшие лекарства просто исчезли из аптек, и люди вынуждены покупать их за границей на свой страх и риск.

«Если же срочные действия не будут предприняты, возникшая нехватка лекарств уже в самое ближайшее время приведет к гибели тысяч людей»,— предупредили авторы письма главу государства.

«КоммерсантЪ» обратился в Минздрав с запросом и получил комментарий о том, что ситуация «находится на контроле» и сейчас ведомство «собирает информацию о текущей потребности регионов для оперативной поставки в наиболее проблемные субъекты».

Морфологические критерии ФСГС

Общие признаки

На светооптическом уровне — в начале заболевания изменения квалифицируются как минимальные, в последующем выявляются зоны склероза и гиалиноза в некоторых сегментах отдельных клубочков (не >60% клубочков в препарате), умеренная клеточная пролиферация, адгезия петель клубочков к капсуле с образованием синехий. Фокальные изменения начинаются либо превалируют на кортико-медуллярном уровне, затем вовлекаются клубочки поверхностных отделов коркового вещества. Выявляется разной степени интерстициальный фиброз.

При иммунофлуоресцентном исследовании — в склерозированных сегментах свечение IgM и С3, при вторичных формах ФСГС возможно выявление и других иммуноглобулинов; в неизмененных клубочках – свечение отсутствует.

При электронной микроскопии — гипертрофия и вакуолизация подоцитов, слияние ножковых отростков, пенистого вида материал в просвете капилляров, пенистые клетки в мезангии, виллезная трансформация подоцитов, отслойка подоцитов, оголение участков БМК, синехии с капсулой, жировая и белковая дистрофия эпителия канальцев

Уровень обструкции — корень языка

При ожирении, больших размерах языка (акромегалии), гипертрофии язычной миндалины может возникать обструкция на уровне корня языка. Есть много методов лечения обструкции этого уровня, хотя в нашей стране их используют редко. Наиболее простые варианты хирургического лечения — это резекция язычной миндалины и радиочастотная абляция корня языка. Резекция язычной миндалины выполняется при выраженной её гипертрофии, которая может возникать наряду с гипертрофией других миндалин (глоточной и нёбной), обычно ее проводят электроинструментами для уменьшения кровотечения.

Отдельно или параллельно с резекцией язычной миндалины можно проводить радиочастотную абляцию корня языка. Суть этого вмешательства состоит в следующем — в толщу корня и задних отделов спинки языка вводят биполярный электрод, который при включении электрохирургического аппарата создаёт между электродами высоковольтную электродугу, локально разрушая ткань языка, вызывая электроожог. Через какое-то время (около 1 мес.) из-за процесса образования соединительной ткани в месте ожога ткань языка сжимается, подтягивается и размер задних отделов языка уменьшается.

Операция по фиксации (подвески) подъязычной кости (HyoidSuspension). Этот метод оперативного лечения почти не применяют в нашей стране, но часто используют в США, Европе, Японии. Есть несколько вариантов проведения этой операции. Врач делает небольшой горизонтальный разрез кожи в проекции подъязычной кости по складке между подподбородочной областью и передней поверхностью шеи. Далее хирург выделяет подъязычную кость, обвивает её плотными нитями и фиксирует к телу нижней челюсти с помощью винтов или отверстий в кости. При этой операции подтягивается массив тканей, включая корень языка, гортаноглотку, надгортанник и гортань, и несколько мышц, идущих от основания черепа к подъязычной кости.

Выпускаются готовые к использованию системы, например, система Repose, AIRvance, Encore. Часто совместно с HyoidSuspension проводят прошивание тканей корня языка, с подтягиванием кпереди и фиксируют к нижней челюсти. Иногда такая операция проделывается отдельно (TongueSuspension). Есть также вариант фиксации подъязычной кости к щитовидному хрящу, методика операции схожая. Есть и более косметическая методика фиксации и вытяжения мягких тканей языка (TongueSuspension): через разрез в полости рта, по складке между нижней губой и десной, обнажается тело верхней челюсти, в котором выпиливается прямоугольное окно, прямоугольник кости вытягивается кпереди и тянет за собой основание языка, далее прямоугольник кости разворачивается как пуговица и разрез зашивается. Существует вариант фиксации тканей языка к нижней челюсти специальным «якорем».

Признаки коллапса

В зависимости от причины коллапса он может быть симпатотоническим, ваготоническим и паралитическим.

В первом случае происходит спазм артериальных сосудов, что приводит к перераспределению кровоснабжения таких жизненно важных органов, как сердце и крупные сосуды. У человека резко повышается систолическое давление, затем оно постепенно снижается, но увеличивается число сердечных сокращений.

При ваготоническом коллапсе отмечаются симптомы резкого снижения артериального давления, что происходит по причине быстрого расширения артериальных сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения и резкое голодание головного мозга.

При паралитическом виде истощаются защитные механизмы организма, что сопровождается расширением мелких сосудов.

Основные признаки коллапса:

• Потемнение в глазах;
• Внезапное ухудшение самочувствия;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Резкая головная боль;
• Холодный пот;
• Озноб, зябкость, жажда;
• Бледность лица;
• Синюшность кожи рук и ног, а также ногтей;
• Неприятные ощущения в области сердца;
• Заострение черт лица;
• Снижение температуры тела;
• Учащенное и поверхностное дыхание;
• Нитевидный пульс (часто он вообще не прощупывается);
• Вялая реакция зрачков на свет;
• Тремор пальцев рук;
• Судороги (иногда);
• Потеря сознания (этот признак коллапса отмечается не у всех).

В зависимости от состояния или заболевания, которое привело к коллапсу, общая клиническая картина приобретает специфические особенности.

Так, при кризисе, обусловленном кровопотерей, у человека нередко наблюдается возбуждение, резко снижается потоотделение.

При перитоните, токсических поражениях и остром панкреатите основные симптомы коллапса сочетаются с признаками общей интоксикации.

Если кризис является следствием инфекционного заболевания, то он обычно возникает во время критического снижения температуры тела. При этом у человека отмечается выраженная гипотония мышц и влажность кожи всего тела.

Коллапс при отравлениях часто сочетается с тошнотой и рвотой, появляются признаки обезвоживания организма, развивается острая почечная недостаточность.

Ортостатический коллапс, т.е. обусловленный резким изменением положения тела на вертикальное, быстро купируется переводом больного в положение лежа.

Первая помощь при коллапсе

Комплекс мер по оказанию помощи человеку при коллапсе должен проводиться неотложно и интенсивно, поскольку промедление может стоить ему жизни

При этом важно дифференцировать острую сосудистую недостаточность с острой сердечной недостаточностью, поскольку терапевтические мероприятия в этих случаях различны

Так, следует знать, что человек с острой сердечной недостаточностью занимает вынужденное положение – сидит, при этом он задыхается, а если положить его, то одышка усиливается еще больше. При сосудистой недостаточности в положении лежа улучшается кровоснабжение мозга, а, следовательно, и состояние больного. Кожные покровы при сосудистой недостаточности – бледные, часто с серым оттенком, а при сердечной – циатоничны. При сосудистой, в отличие от сердечной, отсутствуют характерные застойные явления в легких, границы сердца не смещены, шейные вены спавшиеся, венозное давление не повышено, а, напротив, падает.

Итак, если у человека возник коллапс, прежде всего следует вызвать скорую помощь, после чего уже приступать к реанимационным мероприятиям.

Первая помощь при коллапсе:

• Уложить больного на ровную жесткую поверхность, приподнять ноги (можно подложить подушку) и немного запрокинуть голову, чтобы обеспечить приток крови к мозгу;
• Расстегнуть ворот и ремень;
• Открыть окна, чтобы поступал свежий воздух, по возможности сделать ингаляцию кислорода;
• Укутать пострадавшего, ноги согреть грелками;
• Дать понюхать нашатырный спирт либо помассировать мочки ушей, виски, ямочку над верхней губой;
• Остановить кровотечение, если коллапс обусловлен кровопотерей;
• При отсутствии признаков жизни, сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Категорически запрещено:

• Давать больному сердечные препараты, обладающие сосудорасширяющим действием (Нитроглицерин, Корвалол, Но-шпа, Валидол и пр.);
• Ударять по щекам, чтобы привести в чувство.

Изменения в организме, происходящие при коллапсе

При воздействии на организм патологических факторов развивается патогенетическая цепочка неблагоприятных событий:

• сниженный тонус сосудов приводит к их расширению и увеличению объёма сосудистого русла;
• нормальный или сниженный (из-за кровопотери, ожогов, обезвоживания и так далее) объём циркулирующей крови в результате снижения сосудистого сопротивления не может обеспечить все органы и системы адекватным кровоснабжением, в дальнейшем происходит перераспределение крови;
• кровь перераспределяется неравномерно: депонируясь в сосудах брюшной полости, лёгких, она в значительно сниженной массе поступает в кожный покров, мышечную ткань, головной мозг и почки;
• возврат крови к сердцу значительно снижается, поэтому сердце начинает работать в более быстром темпе, чтобы обеспечить организм кровотоком;
• замедление кровотока в сосудах в результате депонирования и недостаточно эффективная работа сердца приводят к застою крови, образованию тромбов и еще большему нарушению кровообращения;
• угнетение кровоснабжения отдельных органов приводит к формирования полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, церебральной, дыхательной, почечной) и появлению клинических проявлений коллапса.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Продолжительность жизни

Длительность жизни и ее качество зависит от многих факторов. При этом имеет место скорость и своевременность оказания помощи. При успешно проведенных мероприятиях по оказанию неотложной помощи, длительность жизни увеличивается.

Однако после даже успешно законченных мероприятий оказания помощи необходимо вести контроль давления

Важно соблюдать распорядок дня и постельный режим. Это способствует продлению жизни пациента. Длительная реабилитация также необходима

Но только под контролем специалиста. Самолечение может привести к сокращению длительности жизни. Поэтому следуйте данным мероприятиям!

Длительная реабилитация также необходима. Но только под контролем специалиста. Самолечение может привести к сокращению длительности жизни. Поэтому следуйте данным мероприятиям!

Причины

Регулировка тонуса сосудов делает с применением трех механизмов:

• местного — предполагает формирования очагов эктопии прямо в стенках сосудов, клетки которой имеют функции к выработке собственных электроимпульсов;
• гуморального — характеризуется с помощью частиц натрия и кальций, а также гормонов вазопрессорного типа;
• нервного — реализуется за счет стимуляции стенок сосудов полостями элементами симпатической и парасимпатической системы.
• Кровеносная сеть мышц скелета контролируется в основном нервным путем, поэтому триггерными факторами способны стать разные состояния, когда происходит подавление активности сосудодвигательного отдела мозга. Основными предрасполагающими причинами считают:
• инфекционные реакции — попадание инфекционных агентов вызывает существенное отравление организма (обычно коллапс наступает при пневмониях крупозного типа, менингите, очаговых воспалениях ЦНС и прочих отклонениях);
• экзогенные интоксикации — аномалия определяется при отравлении человека фосфорорганическими веществами, угарным газом, медикаментами, вызывающими негативное воздействие на тонус сосудов (дополнительно болезнь способна сформироваться под действием средств, применяемых при местном наркозе при эпидуральном или перидуральном способе ввода);
• сердечные нарушения — наиболее диагностируемым источником называют инфаркт миокарда, дополнительно на возникновение аномалии влияют пороки развития, снижение сократительной функции миокарда, проблемы с синусозпредсердным узлом и прочее;
• повреждения — главенствующим триггером сосудистой недостаточности при травмированиях считают большую кровопотерю (дополнительно обнаруживают фактическое уменьшение ОЦК вследствие физпотери жидкости); при отсутствии геморрагии профузного типа падение тонуса происходит из-за мощного болевого синдрома, что обычно диагностирую в детском возрасте и у пациентов с повышенным уровнем тактильной чувствительности.

«Транспортный коллапс»: причины и следствия

В основе большинства патологий сосудистой системы человека лежит воспалительный процесс. Воспаление сосудистой стенки доктора называют васкулитом. В зависимости от того, какой сосуд был поражен, могут применяться такие термины, как «артериит» — воспаление артерии, «флебит» — воспаление вены, аортоартериит — воспаление аорты, и другие.

Часто эта проблема возникает на фоне других заболеваний — ревматизма, системной красной волчанки, вирусного гепатита, сифилиса, онкологической патологии — и приводит к нарушению работы свертывающей системы крови и усиленному образованию тромбов. Наличие тромбов в кровеносных сосудах, в свою очередь, создает опасность развития осложнений и поражения жизненно важных органов.

Нарушение работы свертывающей системы крови может быть обусловлено и другими причинами, которые порой закладываются на генном уровне. Повышен риск развития этой патологии при наличии сопутствующего сахарного диабета, атеросклероза и гипертонической болезни.

Вне зависимости от причины возникновения, это состояние негативно сказывается на общем самочувствии. Больного могут беспокоить головные боли и ощущение тяжести в голове, быстрая утомляемость и слабость, эмоциональная и психическая заторможенность. Если при лабораторном исследовании будет выявлена повышенная готовность крови к свертыванию, пациенту может быть поставлен диагноз «гиперкоагуляционный синдром». Это состояние опасно тем, что в любой момент может осложниться развитием тромбоза.

Тромбозом называется процесс образования тромбов в кровеносном русле. В зависимости от локализации, он подразделяется на атеротромбоз (тромбы находятся в артериях) и венозный тромбоз (тромбы обнаруживаются в венозном русле). Тромбы препятствуют нормальному кровотоку, поскольку частично перекрывают просвет кровеносного сосуда. Движение «транспорта» — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — замедляется. Органы испытывают нехватку нужных веществ.

Коллапс: первая помощь и лечение

В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.

Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.

Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

• 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
• 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
• 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
• Кордиамин – 1-2 мл;
• 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

При метаболическом ацидозе пациенту внутривенно вводят либо 8,4% (50-100 мл), либо 4,5% (100-200 мл) раствор гидрокарбоната натрия. Если появлению коллапса послужил синдром малого сердечного выброса, обусловленный аритмией, обычно назначают противоаритмические препараты, внутривенно капельно вводят разведенные 25, 100 или 200 мг дофамина в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы, а также оказывают экстренную электрокардиостимуляцию.

Коллапсом называют состояние, при котором происходит ухудшение кровоснабжения внутренних органов и падение кровяного давления, что угрожает жизни человека

Наиболее важно при развитии состояния определить, что послужило его появлению, так как последующее лечение коллапса должно быть направлено на устранение причины. Далее, в зависимости от показаний и вида коллапса, врач назначает адекватное медикаментозное лечение, может назначить трансфузию кровезаменителей и применить электрокардиостимуляцию. Видео с YouTube по теме статьи:

Видео с YouTube по теме статьи:

Коллапс

Коллапс – одна из форм острой сосудистой недостаточности. При коллапсе происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, падает общий сосудистый тонус, резко снижается артериальное давление.

При коллапсе пациент слабеет, у него кружится и болит голова, в глазах темнеет, слух ухудшается, руки и ноги холодеют, температура тела снижается, кожа бледнеет, черты лица заостряются. Часто все его тело покрыто холодным потом. Пациент жалуется на зябкость, озноб, жажду.

Артериальное давление снижено, пульс слабый, но учащенный. Вены теряют тонус и спадаются. Объем выделяемой мочи уменьшается. Возможна спутанность и даже потеря сознания, но даже если страдающий в сознании, он безучастен к происходящему вокруг. Зрачки его не реагируют на свет.

Иногда пальцы рук дрожат, иногда возможны судороги.

Описание

Чаще всего коллапс развивается как осложнение тяжелых заболеваний. Однако иногда возможно его развитие и без существенных патологических отклонений, так, например, у детей может возникнуть ортостатический коллапс при переходе из горизонтального состояния в вертикальное.

Коллапс возникает при уменьшении объема циркулирующей крови и уменьшении притока крови к сердцу. В результате падает давление, уменьшается приток крови к органам и тканям, нарушается обмен веществ и развивается гипоксия. Особенно опасна гипоксия головного мозга. Причины коллапса:

• большая кровопотеря, например, при желудочно-кишечном кровотечении или серьезной травме;
• острые инфекционные заболевания – менингоэнцефалит, брюшной тиф, пневмония, дизентерия, грипп;
• заболевания эндокринной системы;
• отравления некоторыми химическими соединениями (окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);
• передозировка некоторых лекарственных средств (инсулина, гипотензивных препаратов, ганглиоблокаторов);
• острые заболевания органов брюшной полости (перитонит);
• спинномозговая или эпидуральная анестезия;
• нарушения ритма сердца (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит);
• обезвоживание;
• удар электрическим током;
• резкое изменение положения тела.

Первая помощь

В первую очередь нужно вызвать «Скорую помощь». До приезда врачей уложите страдающего на спину, на жесткую ровную горизонтальную поверхность. Ноги нужно слегка приподнять относительно тела для притока крови к головному мозгу. Если коллапс вызван большой кровопотерей, постарайтесь остановить кровотечение.

  Обязательно нужно избавить его от узкой одежды, ремней. Обеспечьте приток свежего воздуха – откройте окно или сделайте ингаляцию кислорода, если есть такая возможность. Обложите пациента грелками, укройте одеялом. При спутанном сознании дайте понюхать ему нашатырного спирта.

Если нашатырного спирта под рукой нет, сделайте пациенту массаж мочек ушей и висков.

Очень важно до приезда врача правильно оказать помощь страдающему, так как от этого может зависеть его жизнь

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи»

Однако в этом случае важно не только установить сам факт коллапса, но и выяснить, почему он произошел

Дифференцируют это состояние с шоком, который развивается при сильном и длительном раздражении, особенно болевом, и сопровождается нарушением работы жизненно важных органов и систем, обмороком, при котором артериальное давление нормальное, а функциональные нарушения выражены гораздо слабее, а также сердечной недостаточностью.

Лечение

Лечение коллапса зависит от его причины. Это может быть остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, восстановление объема циркулирующей крови и нормального кровообращения.

• При ортостатическом коллапсе достаточно вернуть пациента в положение лежа.
• В некоторых случаях необходима экстренная кардиостимуляция.
• Доктор Питер

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный К. нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.