Гипотиреоз

Клиническая картина

Может наблюдаться прогрессирующее угнетение ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома), гипотермия (ниже 30°C), гиповентиляция лёгких в сочетании с гиперкапнией, скопление жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, гиперволемия, брадикардия, артериальная гипотония, гипонатриемия, гипогликемия, снижение диуреза, динамическая непроходимость кишечника, слизистые отёки лица и конечностей — микседема.

В связи с тем что обменные и защитно-адаптационные сдвиги при гипотиреозе связаны с гипофункцией щитовидной железы и гипофункцией других эндокринных желез, особенно надпочечников, в клинической картине гипотиреоза и гипотиреоидных ком существуютт те или иные симптомы.

Существуют следующие синдромы при гипотиреозе:

• 1) псевдоменингеальный синдром — выраженные неврологические проявления без изменений спинномозговой жидкости, обусловленные вторичным отеком мозга ;
• 2) «почечный вариант», при котором преобладают признаки почечной недостаточности;
• 3) гипертермический вариант, при котором гипертермия обусловлена интеркурентной инфекцией;
• 4) кома, в клинической картине которой преобладает синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;
• 5) сердечно-сосудистый вариант, характеризующийся преобладанием в клинической картине изменений миокарда и сердечно-сосудистой недостаточности;
• 6) гепато-панкреатический синдром, обусловленный атонией желчного пузыря;
• 7) кишечный вариант, в клинической картине которого превалирует атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;
• 8) геморрагический вариант, резистентный к обычной терапии;
• 9) миастенический вариант, характеризующийся вторичными нарушениями нервно-мышечной проводимости и функции двигательных нервных центров;
• 10) психоневрологический вариант, при котором наблюдается острый галлюцинаторно-параноидный синдром, церебральный криз, церебральная атаксия.

В клиническом течении комы различают две фазы — прекому и кому. Первая характеризуется постепенным нарастанием характеристик гипотиреоза — слабости, сонливости, апатии, заторможенности,числа сердечных сокращений, снижением артериального давления, урежением дыхания, снижением температуры тела, снижением основного обмена, обнаруживается спутанность сознания, судороги, возможно ступорозное состояние. В коме же наблюдаются полная потеря сознания, резкое снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, непостоянные судорожные припадки, пирамидные знаки, низкий уровень тиреоидных гормонов, при присоединении вторичной надпочечниковой недостаточности — гипонатриемия, гипохлоремия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия, олигурия или анурия, снижение щелочного резерва, гипохромная анемия, гипогликемия.

Симптомы

Говорить о развитии последствий нехватки тиреоидных гормонов можно на основании следующих характерных симптомов микседемы:

• Выраженный отек кожи и подкожной клетчатки на лице и на теле без признаков покраснения и разрыхления структуры.
• Одутловатость лица, напоминающего маску.
• Упрощение мимики, неподвижность черт при разговоре.
• Затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой.
• Осиплость, хриплый голос вследствие отека гортани, появление кашля.
• Одышка даже при незначительной нагрузке.
• Вялость и сонливость пациента.
• Мышечная слабость, заторможенность, проблемы с памятью.
• Мышечные и головные боли.
• Снижение аппетита, высокая вероятность появления признаков запоров.

Для детей нехватка тиреоидных гормонов становится причиной замедления в развитии, нарушения формирования зубов. Внешность приобретает грубые черты: глаза глубоко посажены, язык увеличен, нос широкий и плоский. Речь и навыки самообслуживания могут частично или полностью отсутствовать.

Для претибиальной микседемы, развивающееся на фоне избытка тиреоидных гормонов, характерны утолщением кожи голеней, выпадением волосяного покрова и сильным зудом. Развивается тахикардия, нарастают боли в области сердца, отмечается мышечная слабость и неустойчивость эмоционального состояния. На фоне усиления аппетита у пациента уменьшается масса тела.

Как проявляется микседема?

Когда возникает микседема, это негативным образом сказывается на всех системах организма. Так как микседема возникает при гипотиреозе, то уровень гормонов уже находится не в состоянии нормы, а значит к симптомам гипотиреоза добавляются еще и осложнения в виде микседемы.

Микседема щитовидной железы начинается с чувства постоянной усталости, слабости в мышцах и повышенного потоотделения. После этого меняется психологический фон – проявляются различные депрессии и апатии, которые могут помешать диагностике, и направить основные силы на лечение психологических проблем.

Для этого заболевания характерна совокупность симптомов, формирующая микседемальное лицо – в данном случае развиваются отеки кожи и подкожно-жировой клетчатки, лицо становится похожим на застывшую маску, выражена одутловатость, черты лица грубые, ярко выражен сильный отек нижних век. Примечательно, что от этих отеков нельзя избавиться.

Кроме того, при микседеме возникает значительное выпадение волос, ногти слоятся и становятся ломкими. Такое случается из-за дистрофических изменений в придаточном аппарате кожи, которые появляются как реакция на внушительные диффузные отеки при микседеме.

Значительным изменениям подвергается тембр голоса – он грубеет, становится сиплым, речь бессвязная и заплетающаяся в следствии отека языка и голосовых связок. Также при микседеме появляется постоянное чувство озноба, снижается тонус мышц, повышается сонливость и заторможенность, мучают болезненные ощущения в суставах и сердце, происходит развитие артралгий и артрозов.

Чтобы не появилась микседема, профилактика должна включать ежегодное обследование щитовидной железы

Специфические поражения кожи при микседеме

Отдельного рассмотрения заслуживает микседема кожи или как ее иначе называют – тиреоидная дермопатия. Эта микседема развивается при переизбытке гормонов щитовидной железы и также при их недостаточности, в зависимости от вида болезни.

Протекает заболевание в одной из форм:

1. Генерализованной (диффузной) форме – возникает в результате гипотиреоза, проявляется отеками кожи, восковидным оттенков лица, утолщением носа, отечностью губ. Кожные покровы сухие и твердые на ощупь.
2. Локализованной (претибиальной) форме – претибиальная микседема поражает кожу на передних поверхностях голеней, вследствие чего на ней появляется большое количество узелков от розоватого до синюшно-бордового цвета, которые сливаются между собой. Претибиальная форма возникает при базедовой болезни, после перенесенного лечения облучением или метилтиоурацилом.
3. Узелковой формой – отмечаются симметричные высыпания в виде узелков, мягкие, плоские и восковидные, размерами до 5 мм. Локализуются на разгибательных поверхностях рук, иногда на туловище. Обычно функция щитовидки не нарушена.

Осложнения

Осложнением микседемы является микседематозная (гипотиреоидная) кома. При микседематозной коме угнетается тканевое дыхание и функция коры надпочечников из-за продолжительного гипотиреоза и при неадекватной выработке вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, поэтому при недостатке тиреоидных гормонов возникает излишек вазопрессина).

Развитие комы происходит медленно, с постепенным прогрессированием. Перед коматозным состоянием возникает период заторможенности, продолжающийся от пары часов до нескольких суток, после чего наступает состояние предкомы, а после – комы. Состояние схоже с летаргическим – все процессы жизнеобеспечения снижены, в некоторых случаях температура тела падает до 23-25 Со.

Кроме гипотермии развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, снижение уровня натрия в крови, снижается АД, сердце увеличивается в размерах, появляется брадикардия. Также кома сопровождается неврологической дисфункцией, которой предшествует потеря памяти, заторможенность, бред, психоз и изменения личности. Примерно в 25 % имеют место признаки мозжечковой атаксии (нарушение координации движений), нистагм, тремор.

Со стороны пищеварительной и выделительной системы при микседематозной коме может возникнуть растяжение живота после асцита, паралитический илеус, истощение, нередко наблюдается задержка мочи.

Клиническая картина

Генерализованная М. к. (син. муциноз генерализованный) развивается на фоне общих нарушений, характерных для гипотиреоза (см.),— отставания в умственном (психическая заторможенность, снижение интеллекта) и физическом развитии, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, глухие тоны), ослабления моторной функции кишечника, нарушения со стороны нервной системы, снижения всех видов обмена. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отек подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. Волосы сухие, тонкие, ломкие; отмечается выпадение бровей, ресниц с наружных краев век, а также выпадение волос в подмышечных ямках и в области лобка. Характерны высыпания безболезненных узелков и узлов разной величины, полушаровидной формы, цвета нормальной кожи или восковидно-желтых, реже розово-красных, подвижных, плотных, располагающихся симметрично, беспорядочно или сгруппированно (рядами) на лице, шее, руках, верхней части груди и спины; кожа над узелками гладкая, напряженная, не собирается в складку. Разновидностью этой формы является узловатая М. к., описанная Д. Д. Левченковым (1910) и Дессеккером (W. Doessecker, 1916), протекающая без заметных признаков задержки развития организма и нарушений нервно-психической сферы.

Локализованная М. к. (син. претибиальная М. к.) характеризуется симметричным плотным отеком кожи передней поверхности голеней, твердыми возвышающимися узловатыми образованиями, изолированными или сливающимися, синюшно-розовой или желтоватой окраски, устья волосяных фолликулов расширены, кожа напоминает апельсиновую корку.

Папулезная (узелковая) М. к. (син.: муциноз папулезный, М. к. папулезно-лихеноидная, лихен микседематозный, склеромикседема) характеризуется симметричными высыпаниями, локализующимися преимущественно на коже разгибательной поверхности рук, реже на туловище в виде многочисленных мелких, блестящих восковидных плоских, слегка возвышающихся узелков на фоне плотноватого отека кожи.

Фолликулярный муциноз кожи характеризуется появлением на коже волосистой части головы, лице, туловище пастозных бляшек бледно-розового цвета, оставляющих после себя атрофию кожи.

Микседема

Длительный и выраженный недостаток гормонов щитовидной железы приводит к тяжелейшей форме гипотиреоза – микседема. Это состояние имеет все признаки низкой тиреоидной функции и сопровождается сильной отечностью тела и лица.

Причины заболевания

Причины развития любого гипотиреоза:

• первичные (повреждение ткани щитовидной железы);
• вторичные (заболевание гипофиза и гипоталамуса).

Основные заболевания, которые становятся причиной микседемы: хронический аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, послеоперационный гипотиреоз, врожденный гипотиреоз.

Все эти болезни требуют регулярного наблюдения и обследования у эндокринолога. Если пациент не знает о своей проблеме или пренебрегает медицинской помощью, то его состояние может прогрессивно ухудшиться до микседемы.

Причина клинических проявлений при микседеме – это почти полное отсутствие тиреоидных гормонов в крови. Этот недостаток провоцирует изменения в обмене веществ. В жидкостях организма повышается концентрация альбумина и муцина. Эти вещества притягивают к себе воду, задерживают ее в тканях.

Она остается даже при приеме больших доз диуретических препаратов.

Жалобы пациентов

Симптомы микседемы связаны со всеми системами органов. Гормоны щитовидной железы нужны и нервной ткани, и сердцу, и пищеварительному тракту, и половой системе. Недостаток тироксина и трийодтиронина приводит к целому комплексу жалоб.

У пациентов резко снижается скорость основного обмена веществ. Калорий тратится мало, так как мало энергии производится для обогрева тела. Температура снижается до 35–36 градусов. Даже инфекционные процессы не сопровождаются лихорадкой или субфебрилитетом. Это резко снижает иммунитет пациента против вирусов и бактерий.

Вес тела постепенно растет. Увеличивается масса жировой ткани, что можно зафиксировать при специальных измерениях калипером. Пациент толстеет на фоне обычного питания или даже на диете. Кроме того, в организме задерживается много жидкости, что тоже отражается на массе тела.

При осмотре больного с микседемой выявляются:

• бледная, сухая, отечная кожа;
• тусклые редкие волосы;
• выпадение наружных краев бровей;
• отек век;
• лицо без мимики;
• глухой голос.

Больные имеют довольно характерный вид. Кроме того, типично и их поведение. Они мало жалуются, мало интересуются заболеванием и своим состоянием. Складывается впечатление, что происходящее вокруг их мало интересует.

Симптомы заболевания по органам и системам:

• брадикардия;
• гипотония;
• сниженная перистальтика пищеварительного тракта;
• снижение слуха;
• «туннельные» синдромы (нейропатия).

Микседема сопровождается существенным ухудшением памяти и интеллекта. Пациенты чаще всего односложно отвечают на вопросы. Им трудно ориентироваться в сложном материале, решать логические задачи, запоминать и анализировать подробности.

Оценка психологического состояния с помощью особых методик (шкалы Бека, Зунга и т. д.) чаще всего выявляет депрессию.

Диагностика заболевания

Выявить это заболевание легко, если у пациента раньше уже были проблемы со щитовидной железой. Появление характерных признаков позволяет заподозрить идиопатическую и другие формы болезни у пациентов с благоприятным анамнезом.

Диагностику начинают с осмотра. Затем проводится лабораторное исследование. В первую очередь оценивается гормональный профиль: ТТГ, T4 и T3. Далее исследуются биохимический анализ крови, общий анализ мочи, клинический анализ крови, ЭКГ и т. п.

Если гипотиреоз подтверждается, то в подавляющем большинстве случаев он является первичным (более 95%).

Лечение заболевания

Лечение микседемы требует немедленных мер. Это состояние чрезвычайно опасно для пациента и может спровоцировать гипотиреоидную кому.

Основной принцип терапии – пожизненное заместительное лечение гормонами щитовидной железы. Дозы препарата подбираются индивидуально. Обычно требуется около 1,75 мкг левотироксина на каждый килограмм массы тела пациента.

Если лечения левотироксином оказывается недостаточно, то к терапии добавляют препараты трийодтиронина.

При эндемическом зобе и у детей в медикаментозную схему обязательно включают йодиды калия.

Улучшение самочувствия наблюдается быстро. Обычно положительные эффекты лечения заметны через 2–4 недели.

Контролируют результаты терапии микседемы по уровню гормонов, самочувствию, данным объективного исследования.

Достаточно часто эндокринолог рекомендует и симптоматические средства для лечения заболевания. Так, могут быть назначены ноотропные средства, витамины и микроэлементы, слабительные препараты.

(2

Симптомы асцита

Развитие заболевания может быть постепенным или спонтанным. Первые симптомы асцита появляются, когда жидкость скапливается в количестве одного литра и более.

Основными клиническими признаками являются чувство распирания в животе, абдоминальные боли различной интенсивности, увеличение объема живота, тупой звук при простукивании абдоминальной области, выпячивание пупка, отеки и синюшность конечностей, трудности, возникающие при попытке наклонить туловище вперед, учащенное сердцебиение и одышка, возникающая при ходьбе.

В положении лежа живот у пациента расплывается, в стоячем положении становится шарообразным. Со временем кожа на животе покрывается растяжками, а пупок начинает вылезать наружу.

У больных водянкой снижается аппетит, они быстро наедаются, а в ряде случаев вообще отказываются от приема пищи. При этом объем живота у них продолжает расти. У мужчин могут отекать ноги и наружные половые органы.

Кроме этого, симптомы водянки зависят от основного заболевания, которое стало ее причиной. Так, при высоком давлении в воротной вене сильно расширяются вены под кожей, из-за чего живот начинает напоминать голову медузы.

Если причиной водянки являются патологии печени, то помимо скопления жидкости у пациента наблюдаются такие симптомы, как тошнота, рвота, желтуха.

При туберкулезе помимо водянки наблюдается потеря веса, тахикардия, общая слабость, головные боли. Если асцит возникает вследствие белковой недостаточности, то живот увеличивается в размерах довольно медленно.

При тромбозе воротной вены водянка сопровождается сильной болью, увеличением селезенки и печени. Возможно появление сильных кровотечений из заднего прохода.

Повышение температуры тела происходит редко (при панкреатите, циррозе печени, перитоните, различных новообразованиях).

При микседеме, которая является одной из причин развития заболевания, температура тела падает до 35 градусов и ниже. Это связано со снижением обменных процессов в организме вследствие недостатка выработки гормонов ЩЖ.

Асцит (фото)

Симптомы дискинезии кишечника

Симптоматика кишечной патологии может довольно ярко проявляться. Обычно у пациентов появляются проблемы со стулом. Во время спастической дискинезии наблюдаются активные сокращения гладких мышц кишечника, это провоцирует колики и диарею. Атонический вид недуга, наоборот, характеризуется нарушениями перистальтики органа и развитием запоров.

Признаки дискинезии кишечника:

• Вздутие живота – в вечернее время проявление симптома усиливается, может появляться также урчание.
• Дискомфорт и болезненность – характер болей различный, некоторые пациенты чувствуют сильные рези, у других появляются ноющие или тупые болевые ощущения, которые распространяются по всему животу.
• Нарушения нормального стула.
• Частая отрыжка, тошнота, а также чувство тяжести в животе.
• Нервозность и другие психические расстройства.

Постоянные нарушения стула могут привести к появлению трещин заднего прохода или даже образованию геморроидальных узлов. Из-за того, что больной долгое время не может нормально опорожниться происходит интоксикация организма, ухудшается аппетит, появляются головные боли и головокружения. В некоторых случаях возможна также аллергическая реакция.

Диагностика Гипотиреоза:

Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации.
Группы риска по развитию гипотиреоза
Семейный анамнез
1. Заболевания щитовидной железы
2. Пернициозная анемия
3. Сахарный диабет
4. Первичная надпочечниковая недостаточность
Анамнез
1. Нарушения функции щитовидной железы в прошлом
2. Зоб
3. Операции на щитовидной железе или терапия 131I
4. Сахарный диабет
5. Витилиго
6. Пернициозная анемия
7. Ряд лекарственных препаратов (карбонат лития, препараты йода, включая амиодарон и контрастные агенты)
Лабораторные анализы
1. Атерогенные дислипидемии
2. Гипонатриемия
3. Анемия
4. Повышение уровней креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы
5. Гиперпролактинемия

Тиреотоксикоз

Гормоны щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин) стимулируют обмен веществ, их избыток приводитк повышению потребности в кислороде и энергии. Сердечная мышца к этому особенно чувствительна и начинает страдать в первую очередь: развивается дистрофия миокарда, как следствие – специфическая кардиомиопатия (“тиреотоксическое сердце”). Тиреоидные гормоны также оказывают на сердце “подстегивающее” влияние: увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс.

Возможно развитие следующих симптомов: 

• ощущение сердцебиения, учащенный пульс даже в состоянии покоя, выраженная утомляемость;
• повышение артериального давления, в особенности – систолического (“верхнее” давление), обычно стабильное, без кризов;
• нередко отмечается существенный разброс между значениями систолического и диастолического давления;
• при выслушивании сердечных тонов врач может определить характерные шумы, а ультразвуковое исследование сердца часто обнаруживает пролапс (провисание, выпячивание) митрального клапана;
• чаще всего присутствует т.н. синусовая тахикардия;
• если у пациента изначально имелась сердечная патология, на фоне тиреотоксикоза она усугубляется: приступы стенокардии, мерцательная аритмия, устойчивая к лекарственной терапии (у пожилых это иногда единственный симптом тиреотоксикоза).

Со временем стенки сердца утолщаются, расширяются его полости, сердечная мышца частично замещается соединительной тканью, формируется фиброз, нарушается сократительная способность сердца, что может привести к сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

Лечение:

• медикаментозное – тиреостатики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антиагреганты и др.; 
• радиойодтерапия;
• к хирургическому вмешательству прибегают в тяжелых случаях, при низкой эффективности консервативного лечения – выполняется так называемая субтотальная резекция щитовидной железы – т.е. удаление большей ее части. Гипотиреоз

При пониженной функции щитовидной железы частота сердечных сокращений, сердечный выброс, артериальное давление, напротив, снижаются. Изменяется липидный состав крови, отмечается повышенное содержание холестерина, распространенный атеросклероз, в особенности сосудов сердца. Формируется специфическая кардиомиопатия – «гипотиреоидное» или «микседематозное сердце».

Возможно появление следующих симптомов:

• редкий слабый пульс; 
• боли в области сердца;
• систолическое давление обычно понижено, в то время как диастолическое может оставаться нормальным;
• иногда возможно развитие сопутствующей гипертонии;
• общая отечность; 
• слабость, вялость, остановки дыхания во сне; 
• рентгенографическое исследование выявляет увеличение размеров сердца.

Самым распространенным видом аритмии при гипотиреозе является синусовая брадикардия. Страдает сократительная функция сердца, есть риск развития сердечной недостаточности. В мышечной стенке и в сердечной сумке скапливается слизистая жидкость, развивается муцинозный отек, также затрудняющий кровоснабжение сердца, все это может приводить к появлению очагов ишемии, повышению риска развития инфаркта.

Лечение:

• Основное лечение – заместительная терапия тиреоидными гормонами; 
• При сопутствующей артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, диуретики;
• Существуют и хирургические инновационные методы – например, трансплантация донорских клеток щитовидной железы.