Какая норма гемоглобина

Бактерии в моче:

Дрожжевые грибки Обнаружение дрожжей рода Кандида свидетельствует о кандидамикозе, возникающего чаще всего в результате нерациональной антибиотикотерапии.

Референсные значения: отрицательно

2.6. Неорганический осадок мочи (кристаллы), соли в мочеМоча — это раствор различных солей, которые могут при стоянии мочи выпадать в осадок (образовывать кристаллы). Образованию кристаллов способствует низкая температура. Наличие тех или иных кристаллов солей в мочевом осадке указывает на изменение реакции в кислую или щелочную сторону. Избыточное содержание солей в моче способствует образованию конкрементов и развитию мочекаменной болезни. В тоже время диагностическое значение присутствия в моче кристаллов солей обычно невелико. К образованию кристаллов ведут повышенные дозы ампициллина, сульфаниламидов.

Мочевая кислота в физиологических условиях встречается при большой концентрации мочи, после обильной мясной пищи, после обильного потоотделения.

Референсные значения: отсутствуют

Мочевая кислота и ее соли (ураты):

• высококонцентрированная моча;
• кислая реакция мочи (после физической нагрузки, мясной диете, лихорадке, лейкозах);
• мочекислый диатез, подагра;
• хроническая почечная недостаточность;
• острый и хронический нефрит;
• обезвоживание (рвота, понос);
• у новорожденных.

Кристаллы гиппуровой кислоты:

• употребление в пищу плодов, содержащих бензойную кислоту (черника, брусника);
• диабет;
• болезни печени;
• гнилостные процессы в кишечнике.

Аммиак-магнезии фосфаты, аморфные фосфаты:

• щелочная реакция мочи у здоровых;
• рвота, промывание желудка;
• цистит;
• синдром Фанкони, гиперпаратиреоз.

Оксалат кальция (оксалурия встречается при любой реакции мочи):

• употребление в пищу продуктов, богатых щавелевой кислотой (шпинат, щавель, томаты, спаржа, ревень);
• пиелонефрит;
• сахарный диабет;
• отравление этиленгликолем.

Лейцин и тирозин:

• выраженное расстройство обмена веществ;
• отравление фосфором;
• деструктивные заболевания печени;
• пернициозная анемия;
• лейкоз.

Цистин:

врожденное нарушение цистинового обмена – цистиноз.

Жир и жирные кислоты:

• дегенеративные изменения эпителия почечных канальцев;
• употребление в пищу большого количества рыбьего жира.

Холестерин:

• хилурия;
• жировое перерождение почек;
• эхинококкоз почек;
• цистит;
• холестериновые камни.

Билирубин:

• гепатиты;
• рак печени;
• инфекционные заболевания;
• отравление фосфором.

Гематоидин:

хронические кровотечения на протяжении мочевыводящего тракта, особенно если кровь где-либо застаивается.

2.7. Слизь в мочеСлизь выделяется эпителием слизистых оболочек. В норме присутствует в моче в незначительном количестве. При воспалительных процессах содержание слизи в моче повышается. Увеличенное количество слизи в моче может говорить о нарушении правил правильной подготовки к взятию пробы мочи.

Референсные значения: незначительное количество.

UBG — уробилиногенBIL биллирубин KET кетоновые тела CRE креатинин BLD эритроциты PRO белок MALB — микроальбумин должен быть меньше 20 мг на литр NIT Нитриты LEU лейкоцитыGLU глюкозаSG удельный вес pH кислотность VC витамин С A:C соотношение альбумина и креатининаNeg — отсутствие показателя

Московский детский центр лабораторной диагностики осуществляет приём на исследования ЕЖЕДНЕВНО, кроме субботы и воскресенья, с 8.30 час. до 11.30 час., 2 корпус, 3 этаж.Тел.: 8 (499) 254-0910; 8 (499) 254-2110; 8 (499) 254-6740.Результаты анализов Вы можете получить, оставив свою электронную почту.

Платные лабораторные исследования можно провести как ребёнку, так и родителям. 

Процедурный кабинет находится в 15 корпусе, 3 этаж, кабинет № 307, работает с 9.00 час. до 13.00 час.

Оплата производится:— в 15 корпусе, 5этаж, кабинет № 511;- в 11 корпусе, 1 этаж, кабинет № 106.

Повышение уровня (глюкозурия):

• сахарный диабет;
• острый панкреатит;
• гипертиреоидизм;
• почечный диабет;
• стероидный диабет (прием анаболиков у диабетиков);
• отравление морфином, стрихнином, фосфором;
• демпинг-синдром;
• синдром Кушинга;
• феохромоцитома;
• большая травма;
• ожоги;
• тубулоинтерстициальные поражения почек;
• прием большого количества углеводов.

1.7. Билирубин в мочеБилирубин — основной конечный метаболит порфиринов, выделяемый из организма. В крови свободный (неконъюгированный) билирубин в плазме транспортируется альбумином, в этом виде он не фильтруется в почечных клубочках. В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой (образуется конъюгированная, растворимая в воде форма билирубина) и в этом виде он выделяется с желчью в желудочно-кишечный тракт. При повышении в крови концентрации конъюгированного билирубина, он начинает выделяться почками и обнаруживаться в моче. Моча здоровых людей содержит минимальные, неопределяемые количества билирубина. Билирубинурия наблюдается главным образом при поражении паренхимы печени или механическом затруднении оттока желчи. При гемолитической желтухе реакция мочи на билирубин бывает отрицательна.

Референсные значения: отрицательно.

Обнаружение билирубина в моче:

• механическая желтуха;
• вирусный гепатит;
• цирроз печени;
• метастазы новообразований в печень.

1.8. Уробилиноген в мочеУробилиноген и стеркобилиноген образуются в кишечнике из выделившегося с желчью билирубина. Уробилиноген реабсорбируется в толстой кишке и через систему воротной вены снова поступает в печень, а затем вновь вместе с желчью выводится. Небольшая часть этой фракции поступает в периферический кровоток и выводится с мочой. В норме в моче здорового человека уробилиноген определяется в следовых количествах — выделение его с мочой за сутки не превышает 10 мкмоль (6 мг). При стоянии мочи уробилиноген переходит в уробилин.

Референсные значения: отрицательно.

Повышенное выделение уробилиногена с мочой:

• повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
• увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит, обструкция кишечника, увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы (холангиты);
• повышение уробилиногена при нарушении функции печени: вирусный гепатит (исключая тяжелые формы; хронический гепатит и цирроз печени;
• токсическое поражение: — алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях, сепсисе;
• вторичная печеночная недостаточность: после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени;
• повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

1.9. Кетоновые тела в моче (кетонурия)Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) образуются в результате усиленного катаболизма жирных кислот

Определение кетоновых тел важно в распознавании метаболической декомпенсации при сахарном диабете. Инсулинзависимый ювенильный диабет часто впервые диагностируется по появлению кетоновых тел в моче

При неадекватной терапии инсулином кетоацидоз прогрессирует. Возникающие при этом гипергликемия и гиперосмолярность приводят к дегидратации, нарушению баланса электролитов, кетоацидозу. Эти изменения вызывают нарушения функции ЦНС и ведут к гипергликемической коме.

Референсные значения: отрицательно.