Антитела к возбудителям иерсиниоза и псевдотуберкулеза, yersinia enterocol.,pseudotub, рпга (титр)

Псевдотуберкулез у детей

Родители должны знать, что признаки недуга у детей имеют свои особенности. Разобраться с данным диагнозом под силу лишь опытному доктору. Только дипломированный специалист может различить псевдотуберкулез и иерсиниоз друг от друга. Потому при малейшем поводе нужно сразу же обращаться к врачу. Достичь скорейшего выздоровления возможно только при своевременных мерах.

Лечением у детей этой болезни занимается педиатр. Он решает, ложить ребенка в стационар или нет. При выявлении недуга, госпитализация, как правило, обязательна. Могут быть дополнительно назначены консультации других узкопрофильных специалистов. Не стоит пренебрегать этими советами.

Резистентный туберкулез

Для терапии туберкулеза применяют антибактериальные препараты. Но микобактерии обладают свойством быстро мутировать и образовывать множество генотипов с устойчивостью к некоторым медикаментам. Поэтому пациентам назначают одновременно несколько разных лекарственных средств.

Различают первично-резистентный и вторично-резистентный туберкулез. Первый возникает, когда устойчивый к антибиотикам штамм находят у больных, ранее вообще не принимавших специфические средства. Второй проявляется у пациентов, либо прервавших терапию самостоятельно, либо проходящих неправильно спланированный курс лечения.

Микобактерии могут быть нечувствительными к одному лекарственному средству, но случается и полирезистентный туберкулез, при котором штамм устойчив сразу к нескольким препаратам. ВОЗ сообщат, что 490 тыс. больных туберкулезом в мире имеют форму с множественной медикаментозной устойчивостью.

Для предотвращения развития резистентности больным назначают не меньше двух препаратов, а на первом этапе – даже четырех

Важно также полностью завершить назначенный курс лечения, ни в коем случае не пропускать прием лекарств.

Эпидемиология псевдотуберкулеза

Для псевдотуберкулёза характерно многообразие источников и резервуаров инфекции. Первичный резервуар — почва. Существование почвенных и водных паразитарных систем связано со способностью иерсиний переходить в «некультивируемые» формы. Вторичными резервуарами и источниками инфекции выступают 124 вида и 18 отрядов млекопитающих, 4 вида пресмыкающихся, 1 вид земноводных, 7 видов рыб, эктопаразиты грызунов и птиц (блохи, иксодовые и гамазовые клещи), комары и слепни. Основной источник Y. pseudotuberculosis — синантропные, полусинантропные и дикие грызуны, у которых заболевание протекает в острой и хронической формах с поражением ЖКТ. У домовых мышей чаще развиваются генерализованные формы, вызывающие гибель животных.

Люди при контакте с грызунами заражаются крайне редко. Человек не может быть источником инфекции.

Главный механизм передачи — фекально-оральный. Пути — пищевой и водный.

Основные факторы передачи Y. pseudotuberculosis — овощи и зелень, употребляемые без термической обработки, соления (квашеная капуста, солёные огурцы, помидоры), реже — фрукты, молочные продукты и вода. Возможно заражение воздушно-пылевым путём через пыль, контаминированную вирулентными штаммами (сухая уборка помещений, подметание).

Восприимчивость и постинфекционный иммунитет как при иерсиниозе.

Современная эпидемиология псевдотуберкулёза мало отличается от таковой иерсиниоза. Однако для первого более характерны вспышечная заболеваемость, охватывающая большие коллективы людей с вовлечением всех возрастных групп, независимо от пола и профессии, и частое заражение детей. Псевдотуберкулёз относят к широко распространённым в мире инфекциям, встречающимся повсеместно и неравномерно. Подавляющее большинство сообщений о случаях псевдотуберкулеза принадлежит европейским странам. РФ относится к эндемичным территориям. Чаще вспышки регистрируют в Центральной части и на северо-западе РФ, Крайнем Севере, Дальнем Востоке и Субарктике Евразии. Подъёмы заболеваемости регистрируют в весенне-летний (III–V месяцы), осенне-зимний (X–XII месяцы) и летний (V–VII месяцы) периоды.

Лечение

При появлении первых симптомов следует записаться на прием к доктору. Дизентерия лечится под контролем инфекциониста. Он обязан назначить медикаменты антибактериального действия. Для детей раннего возраста назначают ампициллин; тем, кто постарше, выписывают фуразолидон, мономицин, бактрим. При ослабленном иммунитете не обойтись без пентоксила и поливитаминов.

Для коррекции пищеварения используются ферментные лекарства (пепсин, панкреатин, мезим). Восстановить кишечную микрофлору помогут бактериальные препараты, а также продукты, богатые на бифидобактерии. Улучшить самочувствие во время спазмов помогут спазмолитики (но-шпа, папаверин). Перед приемом любых медикаментов нужна консультация врача.

Кроме медикаментозного лечения необходимо сбалансировать рацион. В первые дни болезни ребенку нужно обеспечить обильное питье. Следует исключить острые и соленые продукты. Пища подается преимущественно в варенном и перетертом виде. Переход к обычному режиму питания возможен спустя один-два месяца после выздоровления.

Патогенез (что происходит?) во время Носового кровотечения у детей:

Кровотечения из носа делятся на два типа в зависимости от расположения кровотечения: передние носовые кровотечения или задние носовые кровотечения. Первый тип – идет от передней части носа и продолжается потоком крови из одной ноздри. Передние носовые кровотечения составляют более 90% всех носовых кровотечений. Наиболее частой локализацией кровотечения является лопнувший кровеносный сосуд на нижней части перегородки. Эта область носа содержит много кровеносных сосудов, которые могут легко разрушаться от воздействия местных травм (царапины ногтями, трение руками). Передние носовые кровотечения происходят также по причине сухого воздуха, который приводит к обезвоживанию носовой мембраны, чем провоцирует трещины и кровотечения из носовой перегородки.

Задние кровотечения из носа случается редко и являются более опасными, еих трудно контролировать и, как правило, ребенок с таким кровотечением требует медицинской помощи. Задние кровотечения происходит у детей с высоким кровяным давлением или в случаях травмы лица или носа.

Носовой кровоток происходит от внутренних артерий (передняя и задняя решетчатые артерии) и внешних сонных артерий. Кровотечение обычно возникает, когда слизистая оболочка нарушена и сосуды подвергаются трещинам. Заднее кровотечение возникает глубже в полости носа, и, как правило, является более обильным, имеет артериальное происхождение. Источник заднего кровотечения представляет больший риск для дыхательных путей, и может привести к аспирации крови.

Лечение Псевдотуберкулеза у детей:

Ребенка лечат в постельном режиме, пока температура не вернется к нормальным значениям, и пока не исчезнут симптомы интоксикации. Питание должно быть полноценным. Но, если возникают симптомы поражения ЖКТ или печени, тогда необходимы ограничения в питании согласно типу поражения (по общим принципам для дан­ных заболеваний).

Проводят этиотропное лечение левомицетином, курс составляет 7-10 суток. Иногда после отмены левомицетина проводят курс лечения цефалоспориновым антибиотиком 3-го поколения. Тяжелые формы псевдотуберкулеза требуют лечения двумя антибиотиками (следует учитывать их совместимость при назначении).

Дезинтоксикационную терапию проводят внутривенным вливанием реополиглюкина, альбумин, 10% раствора глюкозы. Также больному прописывают энтеросорбенты, такие как энтеросгель, энтеродез и прочие на протяжении всего периода болезни.

В тяжелых слу­чаях врачи могут назначить прием кортикостероидов курсом от 5 до 7 дней. Их назначают в особенности при развитии узловатой эритемы и полиартритах. Десенсибилизирующую терапию проводят антигистаминными препаратами, такими как супрастин, тавегил и проч. Нормализацию иммунной системы проводят вобэнзимом.

Часто врачи назначают препараты для стимуляции иммуногенеза, такие как анаферон детский, полиоксидоний, гепон. Важна также посиндромная терапия.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдотуберкулёз (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое и хроническое сапрозоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Хозяева возбудителя — люди и животные, места развития — органические и неогранические предметы. В ходе заболевания происходит воспаление кишечных лимфатических узлов, бактерия выделяет эндотоксины и поражает весь организм.

Характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, точечными высыпаниями, поражением печени и суставов, воспалением конечного отдела тонкого кишечника.

Этиология

Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosis (палочка псевдотуберкулёза). Название бактерии происходит из-за внешней схожести патологических изменений внутренних органов с изменениями при туберкулёзе (туберкулёзные бугорки).

Царство: Бактерии

Тип: Протеобактерии

Класс: Гамма-протеобактерии

Порядок: Enterobacterales

Семейство: Yersiniaceae

Род: Yersinia

Вид: Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis — грамм-отрицательная палочка, не образующая споры. Любит влагу, растёт при пониженных температурах, например в овощехранилищах, устойчива во внешней среде. Хорошо развивается на обычных питательных средах с оптимумом температуры 2-10°С, образуя полупрозначные бело-жёлтые колонии.

В почве и воде сохраняется годами, в молоке до 3 недель, на овощах до 2 месяцев, при кипячении погибает через 30 минут, 3 % хлорамин убивает бактерию за 1-2 часа, ультрафиолетовое излучение приводит к гибели за 30 минут. Может размножаться в холодильнике.

Y. pseudotuberculosis прикрепляется к клетке хозяина при помощи трансмембранных белков (инвазины) и специфических рецепторов (интегрины), причём одновременно блокирует возможность запуска иммунного ответа на поверхности клетки-хозяина. Проникнув в клетку, патоген паразитирует, вызывая изменения состава клеточной среды в худшую для клетки-хозяина сторону. В клетку поступают необходимые для бактерии вещества, а белки возбудителя не попадают наружу, что препятствует раннему развитию иммунного ответа.

Высокопатогенные штаммы Y. pseudotuberculosis способны продуцировать экзотоксин, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов, увеличение размеров селезёнки и гиперпродукцию цитокинов, которые провоцируют воспаление .

Эпидемиология

Резервуаром и основным источником инфекции являются грызуны, проживающие рядом с человеком, дикие и домашние животные (коровы, козы, лошади, овцы), а также неживые объекты внешней среды (овощи, корнеплоды, влажная почва). У животных болезнь может вызывать ограниченный некроз тканей и образование гранулём в паренхиматозных органах. Человек очень редко является источником заражения.

Наибольшая заболеваемость в России регистрируется на Дальнем Востоке, в Сибири, Северо-Западном регионе и Санкт-Петербурге. Это связано с большим количеством грызунов на этих территориях и подходящих для жизнедеятельности бактерии климатических условиях — прохлады и влажности. Заболевание сезонное, чаще встречается в зимний и весенний период.

Механизмы передачи:

• фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути;
• аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути);
• вертикальный (передача плоду при заражении матери во время беременности при генерализованной форме).

Основной путь передачи инфекции — пищевой (овощные блюда и молочные продукты без предварительной термической обработки). Другой распространённый путь передачи — употребление воды из открытых водоемов.

Факторами передачи выступают овощи, корнеплоды, молоко, почва или пыль. Больные люди могут быть заразны, однако какой-то значимой роли в заболеваемости это не играет — случаи заражения довольно редки, так как даже при наличии симптомов не выделяется значительного количества бактерий для инфицирования.

В последнее время возросло число хронических и рецидивирующих форм болезни, несмотря на то, что иммунитет после болезни формируется стойкий. Повторные заболевания обусловлены возникновением других штаммов бактерии.

Болеют инфекцией чаще дети. Летальность низкая, смертельные случаи чаще связаны с септическим вариантом течения болезни при высокой концентрации бактерии в крови .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диагностика туберкулеза

Из-за того, что болезнь на начальных стадиях не проявляет себя, особое внимание уделяют профилактическим обследованиям. Для этого взрослые каждый год проходят флюорографию грудной клетки, а детям делают пробу Манту (туберкулиновую) или диаскинтест, направленные на выявление степени инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивность тканей

Есть также альтернативные исследования крови: T-SPOT тест и квантиферон-тест. Рентгенография позволяет выявить инфекцию не только в легких, а и в других органах. В случае необходимости проводят КТ.

Но окончательный диагноз ставят по итогам исследования биологических сред. Делают посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, а также масс, отделяемых от кожи. В отдельных случаях выполняют бронхоскопию с биопсией, а также биопсию лимфоузлов.

Что такое Инфекционный мононуклеоз у детей —

Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.

Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:

• цитомегаловирусный мнононуклеоз;
• мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом (вирус Эпштейна—Барр);
• инфекционный мононуклеоз другой этиологии;
• инфекционный мононуклеоз неуточненный.

В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.

 Вирус находится в носоглотке на протяжении от 2 до 16 месяцев после перенесения болезни. Его можно выявить с помощью смывов. Вирус передается в основном воздушно-капельным путем. Инфекция легко передается через слюну больного человека, потому инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев». Дети могут заразиться через игрушки, если на них находится зараженная слюна. Также инфекция передается с донорской кровью, если вирус в ней не был выявлен, и половым путем. Маловероятна, но не исключена передача через воду и еду. Вирус также переходит от матери к плоду.

Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.

Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бес­симптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.

Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.

Классификация

Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.

Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в перифе­рической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.

Патогенез псевдотуберкулеза

Внедрение Y. pseudotuberculosis начинается сразу в ротовой полости, что клинически проявляется синдромом тонзиллита. Значительная часть возбудителя, преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преимущественно лимфоидных образований подвздошной и слепой кишки (первая фаза). Затем происходит инвазия эпителия слизистых оболочек кишечника; возбудитель проникает в слизистый слой и преодолевает эпителий кровеносных сосудов — развиваются первичная бактериемия и гематогенная диссеминация (вторая фаза). Далее наблюдают генерализацию инфекции, характеризующуюся диссеминацией возбудителя в органах и тканях, размножение в них и развитие системных нарушений (третья фаза). Основную роль в этом процессе играют инвазивность и цитотоксичность Y. pseudotuberculosis. Проникновение через кишечный эпителий осуществляется через эпителиальные клетки и межклеточные пространства с помощью М-клеток и мигрирующих фагоцитов. Размножение Y. pseudotuberculosis в эпителиоцитах и макрофагах приводит к разрушению этих клеток, развитию язв и внеклеточному размножению иерсиний в центре формирующихся милиарных абсцессов во внутренних органах. Микроколонии бактерий, располагающиеся внеклеточно, вызывают кариорексис полинуклеаров, которые их окружают. На месте этих очажков во многих внутренних органах формируются гранулёмы.

Таким образом, при псевдотуберкулёзе наблюдают гематогенную и лимфогенную диссеминацию Y. pseudotuberculosis и резко выраженный токсико-аллергический синдром. Максимальные клинико-морфологические изменения развиваются не во входных воротах инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вторичных очагах: в печени, лёгких, селезёнке, илеоцекальном углу кишечника и регионарных лимфатических узлах. В связи с этим любая клиническая форма заболевания начинается как генерализованная инфекция.

В период реконвалесценции (четвёртая фаза) происходит освобождение от возбудителя и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. Y. pseudotuberculosis элиминируют поэтапно: сначала из кровеносного русла, затем из лёгких и печени. Длительно иерсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезёнке. Цитопатическое действие бактерий и их длительная персистенция в лимфатических узлах и селезёнке могут привести к повторной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями и рецидивами.

При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением.

Единой концепции механизма формирования вторично-очаговых форм, затяжного и хронического течения инфекции нет. У 9–25% больных, перенёсших псевдотуберкулёз, формируются синдром Рейтера, болезнь Крона, Гужеро–Шёгрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др.

Профилактика Псевдотуберкулеза у детей:

Важная профилактическая мера – борьба с грызунами. Следует правильно хранить фрукты, овощи, различные продукты питания, чтобы исключить вероятность заражения их возбудителем псевдотуберкулеза и другими инфекциями. Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пиши, особенно блюд, которые не подвер­гаются термической обработке – салатов, винегретов, фруктовых нарезок и пр. Санитарный контроль проводят также за водоснабжением в сельской местности.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом та­кие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больно­го проводится заключительная дезинфекция. Мер специфической профилак­тики нет.

Описание

Антитела к возбудителям иерсиниоза и псевдотуберкулеза, Yersinia enterocol., pseudotub, РПГА — выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование возбудителем иерсиниоза и псевдотуберкулёза методом РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации).Yersinia enterocolitica — возбудитель иерсиниоза. Это грамотрицательные палочкообразные бактерии.Yersinia pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза.
Путь передачи — фекально-оральный, то есть посредством зараженной пищи и воды, которые содержат бактерии.
Резервуар инфекции — животные (свиньи, крысы, мыши и другие грызуны, домашние животные и птицы).Иерсиниоз и псевдотуберкулез — острое бактериально-инфекционное заболевание, поражающее, в основном, желудочно-кишечный тракт. К туберкулёзу это заболевание отношения не имеет (исходное название связано с внешним сходством с туберкулёзными бугорками гранулем, выявленных в тканях больных животных).
Длительность инкубационного периода 1–2 дня. Минимальный период — 15 часов, максимальный — 4 дня.Клиническая картина при иерсиниозе и псевдотуберкулезе
Основные клинические симптомы заболевания: острое начало, повышение температуры до 38–40 ºС, лихорадка, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, боль в мышцах и суставах, увеличение печени, селезенки и периферических лимфатических узлов, боли в суставах, у многих больных — сыпь, чаще мелкопятнистая, гиперемия лица, отёчность и гиперемия кистей и стоп. Частым проявлением являются лимфадениты и полиадениты, артралгии, артриты и полиартриты.Антитела к Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis
Выявление специфических антител к возбудителю можно наблюдать к концу первой недели заболевания с быстрым ростом их концентрации на протяжении 2 недель и, в дальнейшем, снижением через 2–6 месяцев. Исследование антител следует проводить в динамике — в парных сыворотках, взятых в начале заболевания и далее через 7–10 дней. Диагностически достоверным серологическим показателем считают 4-кратный (и более) прирост титра антител в РПГА. При отсутствии выраженной динамики титров или необходимости оценки одиночных результатов следует учитывать эпидемиологическую обстановку и сроки болезни, при этом допустимо использовать минимальный условно-диагностический титр 1:100–1:200. При групповых вспышках псевдотуберкулеза, для детей до 5 лет условно диагностический титр может быть снижен до 1:50–1:100.Показания:

• обследование пациентов с клиникой острой кишечной инфекции;
• для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования; 
• в целях ретроспективного подтверждения диагноза;
• при позднем обращении больного, назначении антибактериальной терапии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов
Единицы измерения и коэффициенты пересчёта: тест полуколичественный.
Результат предоставляется в форме «отрицательно» или «положительно». В последнем случае  указывается титр антител — последнего разведения сыворотки, дающей положительный результат.
Диагностически достоверным считают прирост титров в 4 и более раз за 7–10 дней.Условно-диагностический титр — 1:100.
При групповых вспышках псевдотуберкулёза для детей до 5 лет условно-диагностический титр может быть снижен до 1:50.
Положительно:

• текущая или перенесённая в прошлом инфекция. Рекомендовано обследовать больного не менее 2 раз — в начале заболевания и с интервалом в 7–10 дней, диагностически достоверным считают 4-кратный и более прирост титров антител. При необходимости оценивать одиночные результаты или отсутствие выраженной динамики титров допустимо использовать минимальный условно-диагностический титр 1:100. При групповых вспышках заболевания для детей до 5 лет условно диагностический титр может быть снижен до 1:50. Результат следует оценивать в комплексе с эпидобстановкой, формой и сроками болезни;
• редко — перекрёстные реакции (другие виды Yersinia,Vibrio, Salmonella, Brucella, Rickettsia). 

Отрицательно:

• отсутствие инфекции;
• низкая концентрация или отсутствие антител в ранний период инфекции.

Лечение Склеродермии у детей:

Основная терапия заключается в местном применении средств для улучшения микроциркуляции. Врачи могут приписать ребенку димексид, гепариновую мазь или демиксид + гепарин. При нали­чии синдрома Рейно врачи могут назначить больному антиагреганты — аспирин в дозах 10-15 мг/кг массы тела в сутки, курантил, препараты с содержанием никотиновой кислоты, нифедипин.

Если изменения кожи при склеродермии у детей прогрессируют, врачи назначают глюкокортикоиды в умеренной дозировке – из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки. Могут быть назначен D-пеницилламин, в аналогичной дозировке, как при ЮХА. Лечение системной склеродермии не обходится без использования ГКС из расчета 0,5-1 мг /кг массы тела в сутки, D-пеницилламина. В последние годы всё с большим успехом начинают применять метотрексат.

К каким докторам обращаться, если у Вас псевдотуберкулез

• Иммунолог
• Инфекционист
• Семейный доктор

Клиническая диагностика псевдотуберкулеза основывается на выявлении таких особенностей заболевания:

• типичный эпидемиологический анамнез, указывающий на потребление термически необработанных овощей с длительными сроками хранения;
• полиорганичность поражения с сочетанием интоксикационного, гепатолиенального, катарального и суставного синдромов, поражением пищеварительного канала, абдоминальный синдром, лимфаденопатия;
• скарлатиноподобная сыпь, наличие симптомов капюшона, перчаток, носков;
• обострения и рецидивы в течение болезни.

В общем анализе крови характерны умеренный лейкоцитоз, нередко незначительна эозинофилов, умеренный нейтрофилез, незначительно увеличена СОЭ. При поражении печени в крови обнаруживают умеренную гипербилирубинемию, повышение активности аминотрансфераз. Поражение почек сопровождаются умеренной протеинурией, лейкоцитурией, микрогематурией.

Для септического поражения характерны гиперлейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ (до 40-60 мм/ч). При менингите спинномозговая жидкость прозрачная или слегка мутная, цитоз до 600-700 кл/мкл, реже — до 1000 кл/мкл (содержимое нейтрофилов — 80-90%), количество белка умеренно увеличено, уровень глюкозы и хлоридов не превышает норму.

Специфическая диагностика заболеваний, вызванных иерсиниями, основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Материалом для бактериологического исследования является кровь, мокрота, моча, испражнения, а также операционный материал. Исследуемый материал высевают в жидкую среду обогащения, выдерживают в термостате при температуре 4 °С в течение 3-5 суток (холодовое обогащение) с последующим посевом на плотные среды Эндо, Левина, Серова при температуре 28-30 °С.

Для ранней диагностики псевдотуберкулеза перспективными являются методы выявления специфических антигенов — РИФ, РГНГА, РКА и РЛА. К ведущим генетическим методам, которые применяют для диагностики псевдотуберкулеза, принадлежат ПЦР и ДНК-зондирование. Основные преимущества этих методов — скорость выполнения анализа (4-6 ч), высокая чувствительность и специфичность (99%). Кроме того, ПЦР позволяет уже в первые сутки получить предварительное подтверждение клинического диагноза при исследовании испражнений больных. Серологический диагноз основывается на появлении или нарастании титра гуморальных антител к возбудителю псевдотуберкулеза. Определенного значения эти методы приобретают со 2-й недели заболевания. Широко используют РА и РИГА с диагностическим титром 1:160 и 1:100 соответственно. Однако из-за наличия общих антигенных признаков с другими бактериями при псевдотуберкулезе частые ложно-положительные реакции. В ранний период информативным является ИФА с определением и ИФА, на 4-й неделе — ИФА, РА, РИГА, РСК.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:

Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.

Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.

Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механиз­мы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против раз­личных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комп­лексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.

При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.

Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Пов­торные случаи заболевания случаются очень редко.

Патоморфология

В «разгар» болезни клеточная ин­фильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточ­ной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.

Течение

Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.

Осложнения (отит, синусит, брон­хит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.

Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.