Экзантема

Признаки и течение заболевания

Благодаря характерным признакам проявления болезни её диагностика не трудна.
Скрытый (инкубационный) период скарлатины продолжается от 3 до 7 суток.
Заболевание начинается остро с нарушения самочувствия ребенка (он становится вялым, сонливым, жалуется на
выраженную головную боль и озноб). Температура тела быстро достигает высоких цифр (38-40°С, в зависимости от степени
тяжести болезни). Нередко в начальном периоде заболевания отмечаются тошнота и рвота.

В первые 10-12 часов болезни кожа чистая. В зеве яркая краснота, миндалины увеличены.
Сыпь появляется в конце первых или в начале вторых суток болезни, сначала не шее, верхней части спины и груди,
а затем быстро распространяется по всему телу.
Сыпь красного или ярко-красного цвета в виде мелких, величиной с маковое зернышко, густо расположенных точечек. Нередко отмечается кожный зуд.
Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь
отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей.

Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок.
На лице бледными остаются лишь подбородок и кожа над верхней губой, образующие, так называемый, белый скарлатинозный треугольник. Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой.
При токсической скарлатине сыпь нередко приобретает геморрагический характер.

Сыпь, как правило, достигает максимальной выраженности
на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи,
интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. Шелушение появляется вначале на шее, затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и подошвах. На туловище шелушение отрубевидное.
Шелушение заканчивается через 2-3 недели.

Следует иметь в виду, что сыпь
при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер.
Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым.

Характерными признаками скарлатины являются: язык ярко-красного (малинового цвета),
резкий контраст между ярко-красными «пылающими» щеками и бледным носогубным треугольником.

Направления лечения заболевания

Лечение недуга зависит от вида заболевания.

При симптоматической форме проводят лечение основного заболевания, ставшего причиной нарушения сумеречного зрения.

Врожденное нарушение сумеречного зрения практически не поддается терапии, у человека развивается устойчивое снижение зрения.

Эссенциальная форма хорошо поддается терапии, поскольку связана с дефицитом витаминов А, РР, В.

Диета, богатая витаминами А, РР, В2 в сочетании с приемом витаминных лекарственных препаратов, является основным методом лечения всех видов куриной слепоты. Продукты, богатые витаминами А, РР, В2, которые необходимо включать в свой рацион для лечения, следующие:

Листовой салат; Зелень; Печень трески; Молоко; Сливочное масло; Сыр; Желток яйца; Морковь; Зеленый лук; Томаты; Зеленый горошек; Капуста; Кукуруза; Абрикосы; Персики; Вишня; Крыжовник; Черника; Черная смородина; Ежевика; Пшенная каша.

Диета, прием витаминов также необходимы и в комплексной терапии симптоматической ночной слепоты наряду с лечением основного заболевания, ставшего причиной ухудшения зрения.

Эссенциальный вид излечивается полностью, врожденный – практически не поддается терапии, а при симптоматической форме все зависит от успешности лечения основного заболевания.

Что провоцирует / Причины Внезапной экзантемы:

Внезапная экзантема вызывается вирусом герпеса 6 (ВГЧ-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями. и реже вирусом герпеса 7 (ВГЧ-7).

HHV-6 впервые обнаружен Salahuddin и соавт. в 1986 году у взрослых больных лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Через два года Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой. Хотя этот новый вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммуноскомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название — человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) — было изменено на HHV-6.

HHV-6 входит в состав рода Roseolovirus, подсемейства beta-Herpesvirus. Подобно другим вирусам герпеса, HHV-6 обладает характерным электронно-плотным ядром и икосаэдральным капсидом, окруженным оболочкой и внешней мембраной, местом расположения важных гликопротеинов и протеинов мембраны. Главный компонент клеточного рецептора для HHV-6 — CD46, который присутствует на поверхности всех ядерных клеток и позволяет HHV-6 инфицировать широкий ряд клеток. Главная цель HHV-6 — это зрелая клетка CD4+, но вирус может инфицировать естественные киллеры (NK), гамма-дельта T-лимфоциты, моноциты, древоподобные клетки, астроциты и разнообразные линии T и B клеток, мегакариоцитов, ткань эпителия и другие.
HHV-6 представлен двумя близко связанными вариантами: HHV-6A и HHV-6B, которые отличаются по клеточному тропизму, молекулярным и биологическим особенностям, эпидемиологии и клиническим ассоциациям. Розеола и другие первичные инфекции HHV-6 обусловлены исключительно вариантом B. Случаи первичной инфекции, связанной с вариантом А, еще подлежат анализу. HHV-6A и HHV-6B наиболее близки к человеческим герпесвирусам 7 типа (HHV-7), но некоторые аминокислоты сходны с человеческим цитомегаловирусом (CMV).

Что такое Бабезиоз —

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) — острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков — нескольких видов пастбищных клещей. В России — в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Что такое RDW и для чего проводят анализ?

Online-консультации врачей

Новости медицины

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Что провоцирует / Причины Споротрихоза:

Sporothrix schenckii обитает на растениях во многих частях земного шара. Они растут на остатках растений, в почве и на коре деревьев, кустарников, и садовых растений. Плесень находят на острых шипах роз и боярышника, на мульче, сене, сфагновых мхах, ветках гнилых деревьев. Возбудители споротрихоза выявлены в домашних и диких млекопитающих. В ветеринарии наиболее часто носителями являются кошки и лошади. Кошки имеют особенно тяжелые формы кожного споротрихоза.
Споротрихоз проявляется в образовании множественных абсцессов и изъязвлений, поражающий главным образом кожу и подкожную клетчатку, лимфатические узлы, реже поражаются мышцы, легкие, кости и внутренние органы. Споротрихозом болеют люди, животные, насекомые. Встречается повсеместно, за исключением полярных регионов, и наиболее распространен в тропиках и субтропиках. Мужчины болеют чаще, чем женщины

Это связано с особенностями профессиональной деятельности и меньшей осторожностью мужчин, по сравнению с женщинами. В развитых странах мира заражение, как правило, в встречается у взрослых

Наибольший риск заболевания связан с сельским хозяйством, садоводством, озеленением, сбором ягод, садоводства и плотничеством. В нашей профессиональной среде инфекция наиболее распространена среди садоводов, которые работают с розами, другими травмирующими растениями, работников питомников, работающих с мхами, сеном и почвой. Это профессиональная болезнь фермеров, садовников и цветоводов.
Частота заболеваний от 1 до 2 случаев на миллион людей в США, в слаборазвитых странах может достигать 1:1000. Подвержены заболеванию в первую очередь люди с ослабленной иммунной системой.

Как правильно использовать мочесборник для новорожденных?

Патогенез (что происходит?) во время Трихоцефалёза (трихуроза):

В эпидемиологии трихоцефалеза и аскаридоза доза много общего.
Трихоцефалез, как и аскаридоз – природно-эндемическая инвазия, геогельминтоз и единственным источником инвазии является человек. Главными факторами передачи возбудителя являются овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые человеком без термической обработки. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.
Наиболее благоприятные условия для развития яиц создаются в почве при температуре от +26°С до +30°С, относительной влажности воздуха близкой к 100%, влажности почвы 18 — 22%. В этих оптимальных условиях яйца становятся инвазионными за 17 — 25 дней. Однако яйца во внешней среде могут развиваться в температурных пределах +15 — + 35 °С, и срок их развития колеблется от двух недель до 3 — 4 месяцев.
В то же время в эпидемиологии трихоцефалеза имеются некоторые особенности по сравнению с аскаридозом, обусловленные биологией возбудителя. В частности, при трихоцефалезе возбудитель паразитирует в организме человека до 5 лет (при аскаридозе 1 год), т. е. источник инвазии загрязняет почву длительнее и в заболеваемости трихоцефалезом нет сезонности. Развитие яиц власоглава происходит при более высокой влажности почвы в пределах 18 — 22%. При благоприятных условиях яйца власоглавов сохраняют жизнеспособность в почве от 10 до 36 месяцев.
Они могут развиваться во внешней среде при более высокой температуре и атмосферной влажности (не ниже 85%), период развития личинки более продолжителен, устойчивость яиц к ультрафиолетовым лучам и к высыханию, воздействию высоких и низких температур более высока. Поэтому, хотя распространение аскаридоза и трихоцефалеза в общих чертах совпадает, но граница распространения трихоцефалеза несколько сдвинута к югу.
В условиях теплого и влажного климата заражение трихоцефалезом возможно в течение всего года, а сезон массового заражения продолжается 5,5 — 6 месяцев — с конца марта до первой декады октября.
Как и при аскаридозе, трихоцефалез чаще встречается у детей, а также среди лиц, занятых работой с землей, удобрением земли необезвреженными фекалиями, среди рабочих канализационных сетей и очистных сооружений, работников ассенизационного транспорта, полеводов, огородников и др.
Патогенное влияние власоглавов на организм складывается в основном из механического и аллерго-токсического воздействия.
Внедряясь в стенку кишки, власоглав своим тонким волосовидным головным концом как бы «прошивает» слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразита вокруг мест внедрения головного конца на слизистой оболочке возникают инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии. Изменения и травматизация стенки кишки, которые зависят от интенсивности инвазии, способствуют проникновению микробной флоры. И. И. Мечников еще в 1901 г. указал на значительную роль власоглава в развитии аппендицита и тифлита.
Определенное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие продуктов обмена на организм. Надо полагать, что именно этим усугубляется влияние бактериальной флоры на слизистую толстой кишки, что клинически проявляется склонностью таких больных к диареям, а также к неврологическим расстройствам.
Важную роль в патогенезе трихоцефалеза имеют висцеральные рефлексы, которые связывают илеоцекальную область (место локализации власоглавов) с другими участками кишечника. Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной функции желудка. Этим объясняются частые нарушения ппи трихоцефалезе секреции желудка, возникновение болей в эпигастральной области, симулирующих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Власоглавы — факультативные гематофаги, каждый гельминт способен поглощать в сутки до 0,005 мл крови. При очень интенсивных инвазиях, что зарегистрировано в тропических регионах мира (до 5 000 паразитических особей) у детей описаны анемии.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Новые публикации