Бронхоэктатическая болезнь

Причины возникновения фиброза легких

Фиброз легких — заболевание, возникающее вследствие замещения нормальной легочной ткани соединительной. Запускается патологический механизм активной выработкой коллагена, а со временем количество соединительной ткани настолько превышает норму, что вытесняются образующие орган клетки и возникают рубцовые изменения. Обратный процесс невозможен, поскольку соединительная ткань в обычную не регенерируется. Лечебная терапия направлена не на полное выздоровление человека, а на улучшение качества его жизни, что весьма успешно реализуется.

Причины возникновения фиброза легких:

• длительные, переходящие в хроническую форму, инфекционные процессы в легких;
• долго текущие, не подвергающиеся терапевтическому лечению, аллергии;
• лучевое воздействие на организм или конкретный орган;
• длительное вдыхание пыли;
• гранулематозные заболевания легких.

На начальных стадиях фиброз легких может протекать бессимптомно, а впоследствии заболевание сообщает о себе красноречивой симптоматикой:

• одышка — вначале патологических изменений случается при физических нагрузках, а по мере прогрессирования заболевания сохраняется и в состоянии покоя;
• кашель — сухой или с отделением небольшого количества мокроты;
• бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов.

• изменение формы пальцев — утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины;
• развитие сердечной недостаточности и так называемого «легочного сердца»:
  • усиливается одышка,
  • нарастает сердцебиение,
  • образуются отеки на ногах, набуханиют и пульсируют шейные вены,
  • развиваются загрудинные боли;
• слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.

На фоне видоизмененной структуры легких увеличивается риск развития любых инфекционных заболеваний с присущим им симптомокомплексом.

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

Последствия бронхоэктатической болезни

Основными последствиями и осложнениями бронхоэктатической болезни являются:

• хроническая дыхательная недостаточность;
• пневмосклероз;
• легочное сердце;
• амилоидоз почек;
• септицемия;
• легочные кровотечения.

Хроническая дыхательная недостаточность

Типичными признаками дыхательной недостаточности являются:

• одышка при физической нагрузке;
• мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• головокружение;
• посинение кончика носа, кончиков пальцев;
• непереносимость холода.

Амилоидоз почек

Симптомами амилоидоза почек, которые не характерны для неосложненных бронхоэктазов, являются:

• отеки в области рук, ног, лица;
• повышение артериального давления;
• гепатоспленомегалия (увеличение в размерах печени и селезенки);
• диарея.

Патогенез бронхоэктатической болезни

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию. К развитию бронхоэктазий приводят:

• обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов (развитию ателектаза способствуют снижение активности сурфактанта, сдавление бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях). Обтурация бронха вызывает задержку выведения бронхиального секрета дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости и, конечно, способствует развитию необратимых изменений в слизистом, подслизистом и более глубоких слоях стенки бронха;
• снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатируюших сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого);
• развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

• нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;
• нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета.

По данным А. И. Бороховаи Р. М. Палеева (1990) в гнойном содержимом бронхоэктазов наиболее часто обнаруживаются клебсиелла, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, реже — протей, стрептококк. Н. А. Мухин (1993) указывает на частое обнаружение микоплазмы. В свою очередь, нагноительный процесс в бронхах способствует расширению бронхов. В дальнейшем уменьшается кровоток по легочным артериям, а сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии.

Общая информация

В организме человека печень выполняет ряд важных функций: обезвреживает токсины и продукты клеточного метаболизма, синтезирует желчные кислоты, используемые в пищеварительном процессе, накапливает необходимые организму микроэлементы и соединения, участвует в кроветворной функции, регулирует обмен питательных веществ. Клетки печени способны к самовосстановлению после тяжелых поражений токсинами. Однако при фиброзе печени способность клеток к регенерации постепенно теряется, так как паренхима заменяется рубцовой тканью, которая не может выполнять функции органа.

Печень состоит из так называемых долек, разделенных портальным трактом, состоящим из соединительной ткани. В портальном тракте расположены кровеносные сосуды и желчные протоки. В зависимости от того, насколько далеко зашли изменения, различают следующие степени фиброза печени:

• нулевая – изменения структуры отсутствуют, т. е. орган полностью здоров;
• первая (F1) – слабое перипортальное разрастание фиброзной ткани без проникновения в дольки;
• вторая (F2) – умеренное разрастание фиброзной ткани, которая образует единичные септы(перегородки) внутри долек;
• третья (F3) – выраженное разрастание, портальные тракты утолщаются, септы соединяют их с центральными венами, образованы многочисленные широкие прослойки соединительной ткани;
• четвертая (F4) – весь орган пронизан множественными септами, развивается цирроз.

Кроме перечисленных стадий фиброза печени, существует классификация по расположению очагов разрастания соединительной ткани:

• венулярный и перивенулярный – на стенках центральных печеночных сосудов;
• перицеллюлярный – с поражением оболочек гепатоцитов, из-за чего нарушаются обменные процессы между клетками печени и кровью;
• перидуктальный – с разрастанием возле желчных протоков;
• септальный – возникающий при вирусном гепатите с заменой некротизированных «мостов» рубцовой тканью, из-за чего образуются многочисленные септы, нарушающие структуру долек;
• портальный и перипортальный – с разрастаниями вокруг долек печени;
• смешанный – с различными видами разрастаний соединительной ткани;
• кардиальный – спровоцированный застоем крови в печени, при котором разрастания начинаются с венозной стенки и распространяются на перипортальные области.

Характер изменений в структуре печени во многом определяется причинами, которые к ним привели. Но в любом случае единственным шансом для пациента с последней стадией фиброза печени становится трансплантация органа. На предшествующих стадиях сохраняется возможность остановки либо замедления патологического процесса.

Лечение других заболеваний на букву — б

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Методы диагностики

При подозрении на развитие бронхоэктатической болезни необходимо обратиться к врачу-пульмонологу. На основе жалоб пациента и клинических признаков врач может поставить предварительный диагноз, но для его уточнения необходимо пройти диагностическое обследование.

Основные методы диагностики:

1. Рентгенографическое исследование органов дыхательной системы выявляет уменьшение объема пораженной доли легкого, а также грубый пневмосклероз.
2. Компьютерная томография определяет объем поражения органа.

Дополнительные способы обследования пациента с подозрением на бронхоэктатическую болезнь:

• бронхография;
• бронхоскопия;
• функциональные пробы;
• ОАК;
• ОАМ;
• биохимический анализ крови;
• бактериологический анализ мокроты;
• электрокардиографическое исследование (для оценки функции сердца).

Пульмонолог также может направить пациента на консультационный осмотр к врачу-отоларингологу.

1.Общие сведения

Сложносоставное слово «ателектаз» может быть переведено с греческого как «неокончательное, неполное растяжение», хотя под растяжением здесь подразумевается, скорее, эффект расправляющегося на ветру паруса. Чтобы нормально и полноценно функционировать, обеспечивая ритмичное дыхание и жизненно необходимый газообмен, легкие должны пребывать в свободно расправленном состоянии. Однако при некоторых неблагоприятных условиях они «спадаются», – именно как бессильно обвисший парус, – что обусловливает ту или иную степень дыхательной недостаточности (в зависимости от масштабов ателектаза).

Выделяют множество клинических разновидностей ателектаза; каждая из них может быть вызвана различными причинами (см. ниже), но в любом случае это состояние является опасным, а в выраженных случаях – жизнеугрожающим. Так, ателектаз оказывается фатальным фактором примерно в 3% случаев смерти на операционном столе (и до 20%, если брать только кардиохирургические вмешательства); около 3,5% смертности новорожденных обусловлено врожденным ателектазом, и до 6% – респираторным дистресс-синдромом.

Лечение

Консервативное — включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкультуру, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отсутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента лёгкого проводится хирургическое вмешательство.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой — местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путём лаважа с помощью инсталляций в поражённые бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии вводятся растворы антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. Существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д.

Радикальное хирургическое вмешательство не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объём и границы поражения .

Показания к резекции лёгких при так называемых «малых формах» следует ставить с определённой осторожностью, лишь после тщательной оценки динамики заболевания под влиянием консервативного лечения и повторных бронхографических исследований. У всех больных с достаточно выраженными и локализованными бронхоэктазиями поражённые отделы лёгкого могут быть удалены только при условии, что после резекции дыхательная функция будет обеспечиваться достаточным объёмом полноценной лёгочной ткани.. При односторонних бронхоэктазиях можно достигнуть максимального радикализма, оставив непоражённые отделы лёгкого или же, в крайнем случае, прибегнув к пневмонэктомии.

При односторонних бронхоэктазиях можно достигнуть максимального радикализма, оставив непоражённые отделы лёгкого или же, в крайнем случае, прибегнув к пневмонэктомии.

При двусторонних бронхоэктазиях с асимметричным поражением бронхиального дерева, при котором в одном из лёгких имеются небольшие расширения бронхов отдельных сегментов, допустима паллиативная резекция лёгкого на стороне большего поражения. Состояние больных после таких операций обычно существенно улучшается, и при обязательном диспансерном наблюдении и противорецидивном лечении нередко удается добиться клинического благополучия, причём изменения на неоперированной стороне, как правило, не прогрессируют.

При более или менее симметричном поражении бронхов обоих лёгких показана двусторонняя резекция, которую большинство хирургов предпочитают производить в два этапа с интервалом в 6—12 мес. Возможность такой резекции определяется объёмом неизменённой лёгочной ткани. При обширных двусторонних бронхоэктазиях с поражением верхних лёгочных сегментов оперативное лечение обычно не показано.

3.Симптомы и диагностика

Как правило, манифестным симптомом становится частый, преимущественно утренний кашель со слизистым отделяемым. С усугублением ситуации кашель приобретает хронический характер, во многих случаях присоединяется обильное отхаркивание мокроты, иногда с неприятным запахом и примесью крови, слизи, гноя. В наиболее неблагоприятных случаях могут развиваться легочные геморрагии (кровотечения).

Прогрессирует общая, неспецифическая симптоматика хронической дыхательной недостаточности: синюшная бледность кожи, отечность, астено-депрессивный синдром, синдромы «барабанных палочек» и «часовых стекол» (характерная деформация дистальных фаланг пальцев и ногтевых пластин, соотв.), анемия вследствие газообменных и метаболических нарушений, дефицит массы тела и работоспособности. Инфекционно-воспалительный компонент может проявляться повышениями температуры тела, общим недомоганием, головными болями и другими симптомами интоксикации; в некоторых случаях больные жалуются на тупые боли в пораженной зоне. Течение может носить волнообразный характер, с обострениями и относительными улучшениями. Выделяют различные клинические типы и стадии бронхоэктазии, однако общим правилом является прогрессирование дыхательной недостаточности и развитие тяжелых осложнений (дегенеративно-дистрофические изменения в легочной паренхиме, эмфизема легких, хроническая пневмония, сердечная недостаточность, легочные абсцессы, кровотечения и т.д.).

Средний возраст установления диагноза колеблется в интервале 5-25 лет, хотя истинное начало, по-видимому, все же следует относить к внутриутробному периоду. Помимо стандартного для пульмонологии тщательного клинического интервью и осмотра, инструментальное обследование обычно начинают с рентгенографии органов грудной клетки. Решающая роль в диагностике отводится бронхографии и, при необходимости, бронхоскопии (последняя может назначаться также в целях дренирования или удаления небольших инородных тел, сгустков и пр.). В некоторых дифференциально-диагностических ситуациях дополнительно назначают КТ или МРТ.

Патогенез и патоморфология

Сначала повреждаются стенки дыхательных путей, страдают механизмы их защиты (к примеру, иммунные реакции), эвакуация слизи становится ненормальной, потому восприимчивость к инфекциям растет. Инфекционное воспаление, которое возникает несколько раз, повреждает эластические ткани стенок бронхов, происходит расширение просвета дыхательных путей.

Что касается патоморфологии бронхоэктазов, происходит расширение бронхов, гнойное воспаление и некротические изменения их слизистой оболочки, перибронхиальный фиброз. От причины, которая привела к болезни, зависит расположение бронхоэктазов по сегментам.

Что такое Бронхоэктатическая болезнь —

Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как пра­вило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширен­ных, деформированных) и функционально неполноценных брон­хах, преимущественно нижних отделов легких.

Самостоятельность бронхоэктатичёской болезни (бронхоэк­тазии) как отдельной нозологической формы до последних лет оспаривалась некоторыми авторами. Действительно, само по се­бе расширение бронхов как рентгеноморфологический феномен может наблюдаться при самых различных патологических про­цессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же проявления другого заболевания, принято называть вторичными в отличие от первичных бронхо­эктазии, которые являются основным морфологическим субстра­том патологического процесса и обусловливают возникновение у больного достаточно характерного симптомокомплекса. Вме­сте с тем следует помнить, что и так называемые первичные бронхоэктазии, строго говоря, первичными не являются и обыч­но развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте острых инфекций бронхолегочной системы. Связь бронхоэктати-ческой болезни с острыми пневмониями побудила некоторых ав­торов рассматривать это состояние как форму хронической пнев­монии . Эта точка зрения как будто подтверждалась наличием переходных форм между ограничен­ным деформирующим бронхитом, считавшимся характерным для хронической пневмонии, и выраженными мешотчатыми расши­рениями бронхов.

Хотя эти аргументы нельзя полностью игнорировать, сущест­вует ряд убедительных доводов в пользу того, что инфекционно-воспалительный процесс, определяющий клинические проявле­ния бронхоэктазий, обусловливается состоянием соответствую­щего отдела бронхиального дерева и разыгрывается в основном в пределах последнего, а не в легочной паренхиме (что оправ­дывало бы термин «пневмония»). Об этом свидетельствуют дан­ные морфологических исследований, показавших, что явления хронического воспаления в респираторном отделе легочной тка­ни при приобретенных бронхоэктазиях могут почти отсутство­вать, а также клипико-рентгенологические наблюдения, свиде­тельствующие, что обострения при бронхоэктазиях протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без ин­фильтрации в легочной паренхиме. Весьма убедительным под­тверждением этого же положения является операция, при кото­рой удаление только расширенных бронхов с оставлением со­ответствующей легочной паренхимы вело к выздоровлению больных .

Все изложенное, а также четкая клиническая очерченность бронхоэктатической болезни привели к тому, что в литературе существует устойчивая традиция выделения бронхоэктати­ческой болезни в качестве самостоятельной нозологической формы.

Дискуссия о самостоятельности бронхоэктатической болезни как нозологической формы имеет и чисто практическую сторону. Диагноз «хроническая пневмония» у больных с наличием брон­хоэктазий нередко как бы успокаивает и врача (терапевта, пе­диатра), и больного (родителей), в результате чего консульта­ция специалиста-хирурга и бронхологическое исследование во­время не осуществляются, а оптимальные сроки для операции оказываются упущенными.

Классификация бронхоэктатической болезни

Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни Симптомы бронхоэктатической болезни Диагностика бронхоэктатической болезни Лечение бронхоэктатической болезни Прогноз и профилактика бронхоэктатической болезни Цены на лечение Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий).

Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Заболевание протекает в виде рецидивирующих бронхолегочных инфекций и сопровождается постоянным кашлем с мокротой. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни может ограничиваться одним сегментом или долей легкого либо быть распространенным.

Классификация бронхоэктатической болезни

Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные; по степени распространения патологического процесса – односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого); по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия; по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом; по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные); по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы. Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.

Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.

При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

Осложненная форма бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.

Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь.

Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

Классификация бронхоэктазов

Виды:

• Веретенообразный
• Варикозный
• Цилиндрический
• Мешотчатый

С патоморфологической точки зрения выделяют все 2 формы заболевания:

• атрофическую
• гипертрофическую

Бронхоэктаз, согласно другой классификации, может быть:

• врожденным
• приобретенным

Ателектатический бронхоэктаз — который развивается в зоне обширных ателектазов легких и характеризуется равномерным расширением многих бронхиальных ветвей, а паренхима легких имеет вид пчелиных сот.

Деструктивный бронхоэктаз (известен в медицине также как каверна бронхогенная) — в большинстве случаев это мешотчатый бронхоэктаз, который формируется при нагноении бронха и окружающих его тканей.

Постбронхитический бронхоэктаз — который появляется в исходе хронического бронхита как следствие дистрофических изменений стенок бронхов или в исходе острого бронхита по причине гнойного расплавления стенки бронха или нарушений ее тонуса.

Постстенотический бронхоэктаз — появляется дистальнее места сужения бронха при бронхостенозе, а причиной является застой слизи и атонии стенок.

Ретенционный бронхоэктаз — развивается в результате потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом. Такое может быть при муковисцидозе и пр.

Выделяют такие фазы течения бронхоэктаза:

• Обострение
• Ремиссия (затихание процессов и симптоматики)

Существуют такие осложнения рассматриваемой болезни:

• Кровохарканье и кровотечение
• Рецидивирующие пневмонии
• Вторичный амилоидоз
• Дыхательная и сердечно-легочная недостаточность
• Эмфизема легких

3.Симптомы и диагностика

Выделяют несколько клинических типов ателектаза (обтурационный, дистензионный, компрессионный, смешанный), однако доминирующим и наиболее грозным его следствием является дыхательная недостаточность. Отмечается цианоз (синюшность кожных покровов), одышка с аритмичным, поверхностным, учащенным дыханием, тахикардия, «провал» артериального давления, реже – боль в области спавшегося легкого. У новорожденных зачастую выражены «стонущие хрипы», мышечное напряжение, судороги.

Выраженность клинической картины варьирует от малосимптомной до фатальной. Острый дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия), смещение рН крови в кислотную сторону (ацидоз), общее кислородное голодание (гипоксия), прогрессирующие изменения в паренхиме легких и структуре дыхательных путей (в т.ч. за счет хронически повышенной нагрузки на непораженные участки) создают реальную угрозу жизни.

Своевременная и точная диагностика легочного ателектаза критически важна, однако зачастую она сопряжена с рядом сложностей, поскольку симптоматика может быть неспецифичной. Помимо тщательного изучения жалоб и анамнеза, производится аускультативное и перкуторное исследование; назначают ряд лабораторных анализов крови (общеклинический, биохимический, определение рН и газового состава, выявление антител и др.). По показаниям осуществляются инструментальные исследования: спирометрия, рентгенография, бронхоскопия (в т.ч. в лечебных целях), КТ, эндоскопическая биопсия для гистологического анализа.