Эндоваскулярная операция

Лечение тетрады Фалло

Новорожденным при наличии выраженного цианоза вследствие закрытия артериального протока проводят инфузии простагландина Е1 [0,05-0,10 мкг/ (кг х мин) внутривенно] для того, чтобы снова открыть артериальный проток.

При гипоксемическом приступе следует придать ребенку позу с прижатыми к груди коленями (более старшие дети сами садятся на корточки и у них приступ не развивается) и назначить морфин по 0,1-0,2 мг/кг внутримышечно. Внутривенное введение жидкости применяется для увеличения объема циркулирующей крови. Если эти меры не купируют приступ, системное АД можно повысить введением фенилэфрина по 0,02 мг/кг внутривенно или кетамина по 0,5-3 мг/кг внутривенно или по 2-3 мг/кг внутримышечно; кетамин также обладает седативным эффектом. Пропранолол по 0,25-1,0 мг/кг внутрь каждые 6 часов может предотвратить рецидивы. Эффект оксигенотерапии ограничен.

Тетрада Фалло лечится в двух нарпавлениях:

• лечение одышечно-цианотического приступа (ургентная терапия);
• оперативное лечение.

Оперативное лечение в зависимости от анатомической структуры порока может быть паллиативным (наложение аорто-лёгочного анастомоза) или радикальным (устранение стеноза и пластика межжелудочковой перегородки).

Одышечно-цианотический приступ купируют с помощью оксигенотерапии. внутримышечного введения тримеперидина (промедол) и никетамида (кордиамин), коррекции ацидоза и улучшения состояния микроциркуляторного русла внутривенным капельным введением соответствующих растворов (в том числе поляризующей смеси). Возможно применение седативных и сосудорасширяющих препаратов. К специфической терапии относят бета-адреноблокаторы, которые сначала вводят медленно внутривенно (0,1 мг/кг), а затем применяют внутрь в суточной дозе 1 мг/кг. Больным с тетрадой Фалло не следует назначать дигоксин, так как он, увеличивая инотропную функцию миокарда, повышает вероятность спазма инфундибулярного отдела правого желудочка.

Паллиативная операция — наложение межартериальных анастомозов различного типа (обычно модифицированного подключично-лёгочного анастомоза) — необходима тогда, когда одышечно-цианотические приступы не купируются консервативной терапией, а также при плохих анатомических вариантах порока (выраженная гипоплазия лёгочных ветвей). К паллиативным вариантам оперативного вмешательства относят также баллонную дилатацию стенозированного клапана лёгочной артерии, реконструкцию выводного отдела правого желудочка без закрытия дефекта межжелудочковой перегородки. Цель перечисленных мероприятий — уменьшение артериальной гипоксемии и стимулирование роста лёгочно-артериального дерева. При наиболее часто используемой методике, наложении подключичнолегочного анастомоза по BlalockTaussig, подключичную артерию соединяют с односторонней легочной артерией с помощью синтетического имплантата. Предпочтительней же сразу проводить радикальную операцию.

Радикальную операцию выполняют обычно в возрасте от 6 мес до 3 лет. Отдалённые результаты вмешательства хуже при его выполнении в старшем возрасте (особенно после 20 лет).

Полная коррекция состоит из закрытия деффекта межжелудочковой перегородки заплаткой и расширения выхода из правого желудочка (стенозированного участка легочной артерии). Операцию обычно проводят элективно на первом году жизни, однако при наличии симптомов может быть проведена в любое время после 3-4 месяцев жизни.

Все пациенты вне зависимости от того, была ли проведена коррекция порока или нет, должны получать профилактику эндокардита перед стоматологическими или хирургическими процедурами, при которых возможно развитие бактериемии.

Периоперационная летальность составляет менее 3 % при неосложненной тетраде Фалло. Если тетрада Фалло не оперируется, то до 5 лет доживают 55 % и до 10 лет — 30 %.

Общая информация о болезни

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) представляет собой редкий врожденный порок сердца, характеризующийся отверстием в стенке (перегородке), разделяющей две верхние камеры (предсердия) сердца.

Обычно сердце имеет четыре камеры: две верхние камеры, известные как предсердия, отделенные друг от друга волокнистой перегородкой, известной как перегородка предсердия, и две нижние камеры, известные как желудочки, отделенные друг от друга перегородкой желудочка.

Клапаны соединяют предсердия (левый и правый) с соответствующими желудочками. При рождении между двумя предсердиями присутствует небольшое отверстие (овальное отверстие). Вскоре после рождения межпредсердная перегородка постепенно растет и закрывает это отверстие. У детей с ДМПП межпредсердная перегородка может не закрыться должным образом или повредится во время развития плода. При этом нарушении (называемом открытым овальным отверстием) между предсердиями долгое время сохраняется отверстие, хотя она должна быть закрыто, что приводит к увеличению рабочей нагрузки на правую сторону сердца и чрезмерному притоку крови к легким.

Первоначально симптомы, связанные с дефектом межпредсердной перегородки, могут отсутствовать или быть настолько слабовыраженными, что могут оставаться незамеченными. Часто расстройство не распознается до школьного возраста или даже до зрелого возраста. У взрослых с необнаруженным дефектом межпредсердной перегородки могут развиться различные проблемы с дыханием и/или сердечная недостаточность.

Выявлены несколько форм ДМПП. Они классифицируются в зависимости от их расположения в перегородке. Первичная форма (тип ostium primum) относится к дефекту, находящемуся в нижней части перегородки. Вторичная форма (тип ostium secundum) относится к дефекту, расположенному в середине перегородки, а форма sinus venosus (дефект венозного синуса) относится к дефектам в верхней части перегородки.

Клинические исследования

Общие сведения

Известно, что хирургическое устранение дефекта межпредсердной перегородки относится к операциям с низким риском операционной смертности и развития осложнений

В последнее время всё большее внимание уделяется косметическим и эстетическим результатам. Для улучшения эстетических результатов возможно проведение данного вида вмешательства с микрохирургическим доступом через антеролатеральную мини-торакотомию, при которой разрез производится по нижней границе правой молочной железы, с подключением к аппарату искусственного кровообращения (АИК) методом, известным как Port Access

С другой стороны, проведение в раннем возрасте операции по описанному методу, при котором разрез производится под молочной железой, может привести к нарушению развития грудной мышцы и правой молочной железы.

Метод

Нами будут рассмотрены долгосрочные результаты нижеописанного хирургического вмешательства на примере 100 пациенток, страдавших ДМПП, прооперированных в период между 2002 и 2010 гг.

Восемь из них были прооперированы с применением нижней мини-стернотомии, остальные – с применением правосторонней мини-торакотомии. Средний возраст пациенток составлял 12 лет (от 1 до 25 лет), средняя масса тела – 29 кг (от 7 кг до 68 кг). Виды пороков сердца, в связи с которыми проводилось вмешательство: дефект венозного синуса – 19 пациенток, частичный аномальный дренаж легочных вен – 11 пациенток, ДМПП вторичного типа – 70 пациенток.

Нами будут изучены истории болезни и рассмотрены осложнения, связанные с перенесённым хирургическим вмешательством (такие, как необходимость в проведении ревизии, кровотечения, инфекционные осложнения), продолжительность нахождения на искусственной вентиляции лёгких, длительность госпитализации в отделении интенсивной терапии и средняя продолжительность всего периода госпитализации.

Пациентки будут приглашены в клинику для проведения физикального обследования с фотографиями послеоперационных шрамов и фотографиями груди и молочных желёз во фронтальной проекции для оценки симметричности молочных желёз и дефектов стенки грудной клетки. Им будет предложено ответить на вопросы анкеты «Степень удовлетворённости эстетическими результатами операции».

Заключение

Данный вид хирургического вмешательства, широко применяемый во всём мире, обеспечивает хороший лечебный эффект в том, что касается основного заболевания, а также хорошие косметические и эстетические результаты, немаловажные для пациентов женского пола.

Симптомы стеноза почечной артерии

В большинстве случаев стеноз может явно не проявляться, особенно в начальной стадии развития. В этот период больной может жаловаться на периодические головные боли, легкую слабость, эмоциональную неустойчивость. При обследовании области живота у пациента могут прослушиваться несильные шумы по всей верхней области. В некоторых случаях наблюдается рост диастолического давления.

Ключевым симптомом недуга считается артериальная гипертензия, которая очень сложно поддается терапии. В данном случае у человека может наблюдаться ишемическая сердечная болезнь или перемежающаяся хромота.

При продолжительном течении болезни самочувствие человека продолжает ухудшаться.

Существует целый ряд признаков, при выявлении которых необходимо обращаться к врачу:

• ранняя форма гипертонии;
• высокое давление;
• увеличение количества симптомов и их усиление их проявлений;
• неконтролируемые и неподдающиеся регулированию с помощью медикаментов суточные колебания давления, например, повышение показателей в ночное время;
• дисфункция почек, которая проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации и ростом креатинина в крови;
• тяжелые осложнения в виде дисфункции кровообращения мозга, сердечной недостаточности.

При таких симптомах прием ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов не только не принесет должного эффекта, а только ухудшает работу органа. Почечная недостаточность также увеличивается от приема нестероидных средств противовоспалительного назначения и диуретиков.

Дисфункцию почек провоцирует также холестериновая эмболия, возникающая от полученных травм или употребления антикоагулянтов в больших дозировках. В данном случае наблюдаются такие симптомы:

• боли в пояснице;
• олиго- или анурия;
• трансформация мочевого осадка;
• рост креатинина в крови;
• гиперкалиемия.

Помимо вышеперечисленных проявлений страдают другие органы и системы, а именно:

• мозговые артерии – приступы головной боли, тошноты, рвота, ишемические атаки, инсульт;
• глазная сетчатка – отечность зрительного нерва, нарушение кровообращения;
• сосуды органов пищеварения – запоры, внутренние кровотечения, непроходимость, ишемического генеза;
• сосуды кожи.

С возрастом вышеперечисленные негативные проявления ухудшаются и могут совмещаться с другими заболеваниями, провоцируя нефропатию, пиелонефрит, мочекаменную болезнь, поражение почек вследствие приема медикаментов.

Приобретенный порок сердца (ППС)

Заболевание, в основе которого лежат морфологические (изменения в строении) или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц). Развиваются ППС в результате острых или хронических болезней либо травм, нарушающих функцию клапанов и вызывающих изменения внутрисердечной гемодинамики.

В нормальном состоянии сердечные клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении: в должные моменты они закрываются и открываются, пропуская кровь или ставя ей заслон. При образовании порока случается органическое поражение клапанного аппарата различного генеза (происхождения). Поражение клапанов сердца проявляется в их неспособности к полному раскрытию (приводит к сужению соответствующего отверстия) либо в неполном смыкании (вызывает их недостаточность).

Стеноз (сужение) клапанных отверстий сопровождается уменьшением площади выходного отверстия, что приводит к затруднению опорожнения полости сердца и увеличению давления между его отделами.

Недостаточность клапанов характеризуется регургитацией, то есть обратным потоком крови за счет неполного смыкания створок по причине их укорачивания, сморщивания, перфорации либо расширения фиброзного клапанного кольца.

Дефекты типа ostium primum и открытый АВ-канал

Эти дефекты вызваны нарушением развития эндокардиальных валиков в первичном АВ-канале; самая легкая форма порока развития эндокардиальных валиков — это небольшой дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, а самая тяжелая — общий АВ-канал. Тяжесть и форма порока зависит от того, какие валики поражены и на какой стадии развития произошло нарушение. Поскольку эндокардиальные валики участвуют в формировании межпредсердной и межжелудочковой перегородок и обоих АВ-клапанов, пороки их развития могут приводить к самым разным нарушениям. Эти пороки могут встречаться изолированно у детей без других болезней, но часто бывают при таких врожденных синдромах, как синдром Дауна, situs ambiguus и хондроэктодермальная дисплазия (синдром Эллиса—ван Кревельда).На общее развитие плода эти пороки не влияют, но могут приводить к вторичному поражению аорты. Часто встречается легкая обструкция выносящего тракта левого желудочка, следствие которой — облигатный сброс крови слева направо и существенное нарушение гемодинамики плода. В результате у этих детей часто обнаруживается гипоплазия перешейка дуги аорты и ее коарктация.

Что такое вторичный дефект межпредсердной перегородки?

Вторичные дефекты встречаются чаще, чем первичные. Конкретное местонахождение отверстия в этом случае бывает различным, но всегда сохраняется край межпредсердной перегородки на границе с предсердно-желудочковыим отверстием.

Читайте больше о кардиологическом отделении больницы Шиба — http://www.hospital-direct.org.il/cardiology-department.aspx.

В зависимости от точной зоны дислокации дефекта, он классифицируется как центральный, нижний, верхний, задний, передний, а также встречаются множественные дефекты. Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть как самостоятельным пороком сердца, так и встречаться в сочетании с другими его пороками, например, при нарушении развития венозного синуса или при наличии аномального дренажа легочных вен справа и верхней полой вены.

Размер дефекта, имеющий определяющее значение на состояние больного, может варьировать у разных пациентов в очень широких пределах — от 1 см до, практически, полного отсутствия межпредсердной перегородки.

Примерно у 15% детей, родившихся со вторичным дефектом межпредсердной перегородки, это отверстие может закрываться на первом году жизни. Но если этого не произошло, то в более поздние сроки самостоятельное закрытие, практически, не наблюдается. Поскольку сердечнососудистая система человека обладает довольно большими компенсаторными возможностями, то патологические изменения в ней при этом пороке развиваются довольно медленно. Симптомы болезни у детей первого года жизни наблюдаются лишь в случае наличия больших дефектов. Количество таких больных составляет не более 1%. Поскольку патологический механизм нарушения кровообращения выражен перемещением части крови из левого предсердия в правое, то наблюдается перегрузка правых отделов сердца. Сначала развивается гипертрофия правого желудочка, в дальнейшем к ней присоединяется повышение давления в легочной артерии. Следующим этапом развития болезни служат изменения, появляющиеся в легких. Как правило, это происходит в возрасте около16 лет.

Аневризма мембранозной части межжелудочковой перегородки

Рис.86.

ДМЖП. Аневризма
мембранозной части
межжелудочковой
перегородки.

Может быть изолированной или сочетаться с другими ВПС
(ДМЖП, аортальная недостаточость, коарктация аорты, открытый артериальный
проток), а также возникает после спонтанного закрытия дефекта.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Дополнительные эхосигналы в выходном тракте правого
   желудочка от межжелудочковой перегородки в систолу, исчезающие в диастолу.
   При аневризме образовавшейся после спонтанного закрытия ДМЖП дополнительные
   эхосигналы определяются в полости правого желудочка.
2. Нарушение переднего (аортосептального) продолжения.
3. Диастолическое трепетание передней створки митрального
   клапана.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Выбухание контура перегородки в сторону правого
   желудочка усиливающееся в систолу.
2. Истончение стенки перегородки в области аневризмы.
3. Изменение кинетики септальной створки трикуспидального
   клапана (аневризма обычно находится под септальной створкой).
4. Выявление сопутствующих врожденных аномалий.

Допплер ЭхоКГ:

1. Определение или исключение лево-правого сброса в области аневризмы.
2. Оценка функции трикуспидального клапана (относительная
   недостаточность клапана наблюдается в 60% случаев).
3. Выявление обструкции выходного тракта правого желудочка.
4. Выявление сопутствующих внутрисердечных аномалий.

Часто задаваемые вопросы

Среднее время пребывания в стационаре 3-4 дня. Как правило, в день поступления утром вы проходите обследование, включающее в себя клинический и биохимический анализ крови (приезжать нужно натощак), делаете рентгеновский снимок, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца и консультацию кардиолога и кардиохирурга. Если все показатели в норме, на следующий день проводится операция по устранению порока. На третий день мы проводим контрольные исследования и выписываем Вас.

Для госпитализации в наш стационар вам понадобится паспорт или свидетельство о рождении ребенка.

Если пациент детского возраста, нужна справка о санэпидокружении (о том, что в последнее время ребенок не контактировал с инфицированными больными), которую вы получите в поликлинике по месту жительства.

Желательно иметь при себе предыдущие консультативные заключения, ЭКГ и рентгеновский снимок органов грудной.

Направление от кардиолога по месту жительства НЕ ТРЕБУЕТСЯ. Вы можете приехать на консультацию и последующее лечение в порядке самообращения. Если Вам более 30 лет или вы ощущали перебои в работе сердца, желательно провести холтеровское мониторирование по месту жительства. Такое исследование можно провести и у нас, но это увеличит Ваше время пребывания в стационаре на 1-2 дня.

Если вы страдаете хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки необходимо сделать фиброгастродуоденоскопию. В случае подтверждения заболевания, Вам необходимо пройти курс лечения по месту жительства. Такое исследование можно провести и у нас, но это увеличит Ваше время пребывания в стационаре на 1-2 дня в случае отсутствия язв и эррозий.

Как правило, длительность операции в пределах 1-1,5часа. Но при сложных анатомических вариантах время операции может увеличится.

Всем взрослым пациентам операция проводится под местной анестезией. Пациент может наблюдать за ходом операции и общаться с персоналом. Исключение составляют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, которым во время операции требуется контроль транспищеводного УЗИ и для комфорта пациента операция проводится в состоянии медикаментозного сна. Все эндоваскулярные операции у детей и мнительных пациентов проводятся под общей анестезией.

Самый неприятный момент — это укол местного анестетика в паховую область. Затем болевая чувствительность полностью исчезает.

Через 3-6 месяцев имплантированные устройства полностью прорастают своими клетками — покрываются эндотелием и их уже не отличить от внутренней поверхности сердца. Все устройства выполнены из высокотехнологичного медицинского сплава, который не вызывает реакций отторжения или аллергических реакций.

Нет, установленные устройства не ощущаются.

Да, на КТ ограничений нет. На МРТ производители имплантов гарантируют безопасность при 1,5 и 3 Тесла. Перед обследованием обязательно сообщите радиологу о том, что у Вас установлен внутрисердечный имплант.

Необходимо ограничить сильную физическую нагрузку на 6 месяцев. Необходима профилактика респираторных инфекций, тонзиллита, кариеса. В случае, если заболевание начало развиватьс я, в схему лечения нужно включить антибактериальные препараты, после консультации с врачом. В течении первого месяца после операции необходимо также ограничить половую жизнь.

Немедленно вызовите скорую помощь, указав по телефону какой вид операции Вы перенесли. Затем перезвоните врачу, который делал операцию.

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

• Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

• Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

• Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

• Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

• Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

• Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

• Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

• Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

• Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Затронутые группы населения

Дефект межпредсердной перегородки — это редкий врожденный порок сердца, поражающий больше женщин, чем мужчин (2 или 3:1). Приблизительно 1 процент всех детей рождается с врожденным пороком сердца. Около 10 процентов этих детей имеют дефекты межпредсердной перегородки.

Хотя дефекты межпредсердной перегородки можно диагностировать в младенческом возрасте или у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, расстройство обычно диагностируется после 40 лет, когда часто и появляются симптомы. Симптомы могут быть замечены в более раннем возрасте, если дефекты являются очень серьезными или если пострадавшие люди живут на большой высоте (например, в горах). Это связано с небольшим сужением артерий сердца и легких на больших высотах.

Первичная форма (тип ostium primum) может встречаться у людей с синдромом Дауна или более чем у 50 процентов людей с синдромом Эллиса ван-Кревельда. Эти дефекты могут также возникать в связи с рядом других расстройств.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
   порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
   перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
   средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
   кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
   надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
   диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
   тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
   желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
   створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
   более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Часто задаваемые вопросы

Сколько длится операция?

Чаще всего все манипуляции занимают от часа до трех. Длительность зависит от расположения дефекта, от сложности работы с контрольно-диагностическим оборудованием.

Какую анестезию применяют?

Для взрослых больных предпочтительнее местная анестезия. Благодаря применению современных препаратов и тому, что операция не предполагает травматических манипуляций, пациенты хорошо переносят вмешательство, находясь в сознании. Для детей и в редких случаях для взрослых возможно применение медикаментозного сна. Чувствуется только укол анестетика.

Как протекает послеоперационный период?

Если нет осложнений, то пациента отпускают домой через один-два дня. На месте прокола оставляют повязку для обеспечения стерильности. Часто назначают медикаментозные препараты, которые нужно принимать в течение первых месяцев после операции. В случае если пациент заболевает простудой – проводят профилактику приемом антибиотиков, чтобы избежать развития эндокардита.
Физические нагрузки требуется серьезно ограничить в первые месяцы. Но через полгода окклюдер покрывается собственными тканями, и риск осложнений снижается до минимума. Поэтому в первые шесть месяцев существуют рекомендации по отказу от вакцинации, от планирования беременности. А спустя полгода пациент может вести привычный для него образ жизни.