Иммунодефицит у детей, взрослых и пожилых: виды и проявления иммунодефицита

Содержание:

Селективная недостаточность иммуноглобулина А: исследование

Селективный дефицит иммуноглобулина А (IgA) – один из наиболее распространенных врожденных иммунодефицитов, который характеризуется снижением или полным отсутствием иммуноглобулинов класса А. 

Эти антитела защищают слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы и кожу от бактериальных инфекций. Дети, страдающие данной патологией, страдают хроническими рецидивирующими инфекциями различной локализации.

В Смоленском областном центре аллергологии и иммунологии было проведено исследование с целью изучить основные проявления селективного дефицита иммуноглобулина А у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет и сопоставить их с данными общего анализа крови.

Дети с клиническими проявлениями инфекционного синдрома чаще всего страдают от бронхолегочных инфекций (54%), включая рецидивирующие бронхиты и бронхиты с обструктивным компонентом, и сочетанных инфекций (20%), включая рецидивирующие ринофарингиты, бронхиты и отиты.

При оценке общего анализа крови исследователи отметили, что изменения показателей белой крови (лейкоциты) у детей с селективным дефицитом иммуноглобулина A в момент острой инфекции отсутствуют. Нет характерного для нормально функционирующей иммунной системы ответа, и это основной биомаркер для диагностики данной формы иммунодефицита.

Несмотря на то, что первичный иммунодефицит – заболевание достаточно редкое, никогда не стоит исключать вероятность его развития. 

Если ребенок часто и долго болеет, каждый эпизод ОРВИ сопровождается у него бактериальным осложнением и заканчивается приемом антибиотиков, присутствуют хронические очаги инфекций, то необходимо обратиться к врачу аллергологу-иммунологу, а не тестировать различные препараты, которые в лучшем случае не окажут влияния, а в худшем – только навредят здоровью.

Пройдите тестCклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниямСклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниям и что является аллергеном? Пройдите тест и узнайте чего стоит ребенку избегать и какие меры предпринять.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Первичные иммунодефициты

Определение и классификация

Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:

  • гуморальные или антительные — с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов
    • Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона)
    • Гипер-IgM синдром
      • Х-сцепленная
      • аутосомно-рецессивная
    • делеция генов тяжелых цепей иммуноглобулинов
    • дефицит k-цепей
    • селективный дефицит субклассов IgG с или без дефицита IgA
    • дефицит антител с нормальным уровнем иммуноглобулинов
    • общая вариабельная иммунная недостаточность
    • дефицит IgA
  • клеточные
    • синдром Ди Джоржи
    • первичный дефицит CD4 клеток
    • дефицит CD7 Т-клеток
    • дефицит ИЛ-2
    • множественная недостаточность цитокинов
    • дефект передачи сигнала
  • комбинированные:
    • синдром Вискотта-Олдрича
    • атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)
    • тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
      • Х-сцепленная с полом
      • аутосомно-рециссивная
    • дефицит аденозиндезаминазы
    • дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
    • дефицит молекул II класса МНС (синдром лысых лимфоцитов)
    • ретикулярная дизгенезия
    • дефицит CD3γ или CD3ε
    • дефицит СD8 лимфоцитов
  • недостаточность системы комплемента
  • дефекты фагоцитоза
    • наследственные нейтропении
      • инфантильный летальный агранулоцитоз (болезнь Костмана)
      • циклическая нейтропения
      • семейная доброкачественная нейтропения
      • дефекты фагоцитарной функции
      • хроническая гранулематозная болезнь
        • Х-сцепленная
        • аутосомно-рециссивная
      • дефицит адгезии лимфоцитов I типа
      • дефицит адгезии лейкоцитов 2 типа
      • дефицит глюкозо-6-дегидроегназы нейтрофилов
      • дефицит миелопероксидазы
      • дефицит вторичных гранул
      • синдром Швахмана

Клиническая картина ИДС

Клиника имеет ряд общих черт:

  • 1. Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые оппортунистическими бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной терапии.
  • 2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические).
  • 3. Аутоиммунные расстройства: СКВ-подобный синдром, артриты, системная склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.
  • 4. Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.
  • 5.Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при ИДС встречаются в 1000 раз чаще, чем без ИДС.
  • 6. У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции.
  • 7. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.
  • 8. Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего, с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи.

Лечение первичных ИДС

Этиотропная терапия заключается в коррекции генетического дефекта методами генной инженерии. Но такой подход является экспериментальным.
Основные усилия при установленном первичном ИДС направлены на:

  • профилактику инфекций
  • заместительную коррекцию дефектного звена иммунной системы в виде трансплантации костного мозга, замещения иммуноглобулинов, переливания нейтрофилов.
  • заместительную терапию ферментами
  • терапию цитокинами
  • витаминотерапию
  • лечение сопутствующих инфекций
  • генная терапия
  • иммуномодулирующя терапия

В 2018 году российский препарат на основе высокоочищенных прошел . В ходе испытаний была подтверждена безопасность применения лекарственного средства. Планировалось, что после регистрации и завершения дополнительных исследований, препарат возможно будет применять в качестве заместительной и иммуномодулирующей терапии у пациентов со сниженным или отсутствующим уровнем синтеза антител. Средство направлено на обеспечение нормализации уровня иммуноглоублина до оптимальных значений и повышение сопротивляемости организма к патогенам.

Синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД

Вирус иммунодефицита человека впервые был открыт в Соединенных Штатах Америки в 1981 году, после обследования инъекционных наркоманов, страдающих от тяжелой пневмоцистной пневмонии. Особенностью этого вида пневмонии является то, что у здорового человека Pneumocystis jirovecii pneumonia не вызывает даже простуды. Это говорит о том, что у изученных лиц был выраженный синдром приобретенного иммунодефицита.

Заражение вирусом иммунодефицита приводит к поражению Т-лимфоцитов иммунной системы человека с последующим нарушением защитной функции. Чаще всего на протяжении нескольких лет ВИЧ не дает о себе знать, после чего развивается выраженный синдром приобретенного иммунодефицита, к проявлениям которого можно отнести:

  • гриппоподобный синдром;
  • увеличение лимфоузлов;
  • пневмоцистную пневмонию;
  • высыпания на коже и слизистых, часто грибкового характера;
  • диарею.

Синдром иммунодефицита подразумевает снижение иммунной защиты организма, что приводит как к обострению хронических инфекционных заболеваний, так и к развитию болезней, вызываемых условно-патогенной флорой. Однако понять, что это такое – обычный вторичный иммунодефицит у взрослых, связанный с неправильным образом жизни, или результат инфицирования ВИЧ, без проведения специальных исследований сложно.

Как происходит заражение вирусом иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека проводит большую часть жизненного цикла в Т-лимфоцитах, которые преобладают преимущественно в тканях организма, плазме крови и биологических жидкостях. Поэтому заражение ВИЧ воздушно-капельным путем невозможно.

Заражение вирусом иммунодефицита гораздо чаще происходит парентеральным путем – через кровь (у инъекционных наркоманов) и биологические жидкости (во время незащищенного полового акта). Хотя также возможно заражение при переливании крови, а также контакте с биологическими материалами зараженного (при условии, что на коже и слизистых контактирующего человека будут дефекты).

Лечение синдрома приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретенного иммунодефицита при ВИЧ является терминальным проявлением заболевания. Именно в этот период развиваются самые неприятные клинические проявления, нередко приводящие к летальному исходу. Вирус иммунодефицита у взрослого человека на протяжении многих лет никак себя не проявляет, однако лечение нужно начинать значительно раньше, чем разовьются проявления заболевания.

Вторичная, или приобретенная, иммунологическая недостаточность

В отличие от первичной, вторичная И. н. не связана непосредственно с генетическим блоком какого-либо этапа иммуногенеза, а развивается под влиянием многочисленных поражающих факторов, действующих на первоначально неизмененную иммунную систему. Приобретенные иммунодефицитные заболевания крайне разнообразны, сопровождаются поражением как Т-, так и B-системы иммунитета, а нередко и обеих систем (см. Иммунодепрессивные состояния).

И.н. может быть обнаружена у больных, страдающих тяжелыми воспалительными процессами (напр., тяжелые воспалительные процессы органов брюшной полости). Некоторые возбудители инфекционных заболеваний (кори, краснухи, лепры и др.) обладают иммунодепрессивными свойствами. Особое место занимает приобретенная И.н. в группе онкол, больных. Недостаточность иммунных механизмов может быть результатом тяжелых токсических процессов, развивающихся у таких больных, или действия цитостатических препаратов, которые применяются при лечении опухолевых заболеваний. С другой стороны, И.н. возникает в связи с тем, что клетки иммунной системы сами вовлекаются в опухолевый процесс (напр., лейкозы Т- и B-клеток) и не выполняют свои непосредственные функции. Выраженный дефицит T-системы иммунитета характерен для больных с лимфогранулематозом.

Причиной приобретенной И.н. может быть потеря белков сыворотки крови, и в т.ч. иммуноглобулинов, в результате обильных и длительных кровотечений, потеря белков через кишечник (напр., при лимфангиомах) или через почки.

Своеобразное иммунодефицитное состояние имеет место у детей в первое время после рождения, когда идет становление иммунной системы (транзиторная И.н.), и у лиц старческого возраста на фоне увядания иммунной системы.

Диагностика приобретенной И. н. проводится по тем же критериям, что и диагностика врожденной И.н. Принципы лечения заболеваний с И.н. — целенаправленное восстановление пораженных этапов иммуногенеза.

Таблица. КЛАССИФИКАЦИЯ ВАРИАНТОВ ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ НАЛИЧИИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ РАЗВИТИЯ Т- И B-СИСТЕМ ИММУНИТЕТА (Лопухин Ю. М., Петров Р. В., 1974)

Уровни генетических блоков в соответствии со схемой

Выраженность клеточного иммунитета (Т-система)

Выраженность гуморального иммунитета (В-система)

Варианты иммунодефицитных состояний

IgM

IgG

IgA

КС)

Генерализованная аплазия кроветворной и лимфоидной
системы. Тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность (ТКИН)

II(С—>Тт)

±.

±

Синдромы с аплазией тимуса. Онкогенно опасная ситуация

III(С->Вм)

+

Агаммаглобулинемия типа болезни Брутона

IV(Bm->Bg)

+

+

Гипоиммуноглобулинемия с макроглобулинемией

V(Bg->Ba)

+

+

+

+

Селективный дефицит IgA

VKTt-^п)

±

+

+

+

Недостаточность клеточного иммунитета. Онкогенно и
аутоиммунно опасная ситуация

VI+V

+

+

Атаксия-телеангиэктазия. Онкогенно опасная ситуация

IV+VI

±

+

Гипоиммуноглобулинемия с поражением тимуса. Онкогенно
опасная ситуация

VI+III

±

Тяжелая аиммуноглобулинемия с гипоплазией тимуса. Ранняя
смерть

II+V

±

Тяжелое иммунодефицитное состояние. Ранняя смерть

II+IV

±

То же

II+III

Полная аплазия лимфоидной системы. Ранняя смерть

Обозначения:

-f Полное функционирование системы.

— Отсутствие иммунного ответа данного типа.

-+- Неполноценное функционирование: например, для
Т-лимфоцитов сохранена способность к взаимодействию с B-лимфоцитами, но
поражена способность к накоплению сенсибилизированных лимфоцитов; для
B-лимфоцитов сохранена реакция только на тимусзависимые антигены.

Библиография: Александер Дж. У. и Гуд Р. А. Иммунология для хирургов, пер. с англ., М., 1974; Врождённые иммунодефицитные состояния у детей, под ред. Ю. М. Лопухина и Р. В. Петрова, М., 1975, библиогр.; Лопухин Ю. М. и Петров Р. В. Новая классификация первичной иммунологической недостаточности, Вестн. АМН СССР, № 3, с. 35, 1974; Первичная иммунологическая недостаточность, Бюлл. ВОЗ, т. 45, № 1, с. 123, 1972, библиогр.; Clinical aspects of immunology, ed. by P. G. H. Gell a. o., p. 649, Oxford a. o., 1975, bibliogr.; Good R. Immunodeficiency in developmental perspective, Harvey Lect., ser. 67, p. 1, 1973.

Какие бывают ВИЧ-статусы? Что означают?

Согласно классификации ВОЗ, ВИЧ-статус человека может быть положительным, отрицательным или сомнительным. Последний вариант возможен в том случае, когда полученных в ходе тестов и анализов данных, недостаточно для того, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие ВИЧ-инфекции в организме человека. Для получения положительного или отрицательного результата необходимо повторное исследование. Его проводят спустя 3, а затем 6 месяцев.

Положительный и отрицательный.

  • Положительный ВИЧ-статус – в крови человека обнаружены антитела к ВИЧ-инфекции, что указывает на инфицирование вирусом.
  • Отрицательный ВИЧ-статус – антител к ВИЧ-инфекции в крови не обнаружено. Человек здоров.

Ложноположительный и ложноотрицательный.

В редких случаях проведение тестов и анализов может дать ложноположительный или ложноотрицательный результат. Он возможен вследствие как из-за особенностей иммунитета пациента, так и неправильного хранения биоматериалов и элементарной врачебной ошибки.

  • Ложноположительный – в крови обнаружены антитела к ВИЧ-инфекции, но при этом анамнез человека исключает возможность заражения вирусом. В этом случае речь может идти об сходных по своей структуре антителах, которые вырабатываются в организме при иных заболеваниях. Исследование необходимо провести повторно.
  • Ложноотрицательный – антител к ВИЧ-инфекции не обнаружено, но анамнез человека и состояние его иммунной системы указывают на то, что он заражен вирусом. Скорее всего, тестирование было проведено преждевременно, т.е. не прошло 3 месяца с момента инфицирования. Или же иммунная система настолько слаба, что не в состоянии вырабатывать антитела к ВИЧ-инфекции. Исследование проводят повторно.

Причины вторичных иммунодефицитов

Понижение функций иммунитета может развиваться по целому ряду причин. Недуг проявляется даже на почве общего истощения организма. Если человек долго не получает необходимого количества белков, жиров и других микроэлементов, или же у него нарушено всасывание и расщепление полезных веществ, в организме нарушается лимфоцитообразование.

Иммунодефицит также может образоваться на фоне больших кровопотерь, обширных травм, сильных ожогов, сложных хирургических операций, аутоиммунных заболеваний, злокачественных новообразований, острой и хронической интоксикации, а также длительной физической или психоэмоциональной перегрузки у престарелых пациентов.

Часто спад иммунного ответа организма образуется на почве вирусных болезней инфекционного характера как: ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барра, герпетическая инфекция, корь, краснуха, вирусные гепатиты.

Патологии метаболизма при хроническом гломерулонефрите, почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе и гипертиреозе, также является образующим фактором недуга. Также подавляющее воздействие на иммунитет имеют лучевая терапия и продолжительный прием фармацевтических средств (цитостатиков, глюкокортикоидов и других).

Иммунодефицитные состояния — симптомы

Симптомы иммунодефицитных расстройств могут значительно различаться. Тем не менее, основным симптомом первичного или вторичного иммунодефицитного заболевания является склонность к рецидивирующим инфекциям, которые серьезны и трудно поддаются лечению. Общие проблемы, которые могут указывать на нарушение иммунодефицита:

  • потеря веса;
  • медленный рост у детей;
  • увеличение миндалин;
  • анемия;
  • низкий уровень тромбоцитов;
  • отек суставов;
  • частые абсцессы;
  • конъюнктивит;
  • сыпь;
  • пищевые аллергии;
  • проблемы с деснами.

Симптомы нарушения иммунодефицита имеют прямые связи с повреждением иммунной системы. Например, когда этот расстройство поражает В-клетки, которые вырабатывают антитела, повторяющиеся бактериальные инфекции могут быть распространенной проблемой. Но когда расстройство поражает части иммунной системы, включающие как B-, так и T-клетки, то грибки, бактерии и вирусы легко могут вызвать инфекцию. Специфические нарушения иммунодефицита имеют определенные ассоциации. Например,

дефицит антител связан с частыми инфекциями, особенно бактериями.

Фагоцитарные дефекты могут привести к медленному заживлению ран и скоплениям иммунных клеток, называемых гранулемами.

Некоторые формы дефицита питания могут привести к инфекциям печени, в то время как люди с другими формами могут быть склонны к аутоиммунным заболеваниям.

Иммунная дисрегуляция может увеличить риск развития аутоиммунного заболевания.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

У пациента наблюдается затяжной и резистентный к лечению воспалительный процесс инфекционного характера. Температура тела может быть постоянно повышенной до 38 ℃ или наоборот проявляется лихорадка. Лимфоузлы воспаляются и увеличиваются. Пациент жалуется на болевые ощущения в мускулах и суставах, недомогание, бессилие, пониженную работоспособность. В анамнезе больного, врач может обнаружить информацию о: простудных заболеваниях, которые часто повторяются, ангинах, рецидивирующих гайморитах, бронхитах, пневмониях и септических состояниях. Как правило, отмечается низкая эффективность лечения антибиотиками и противовоспалительными препаратами.

Симптомы иммунодефицита

Характерные для иммунодефицита симптомы представляют собой:

  • появление респираторных заболеваний (синусит, ангина);
  • большинство вирусных заболеваний заканчивается осложнением (пневмония, отит);
  • частые расстройства желудочно-кишечного тракта;
  • появление гематологических заболеваний (анемия);
  • развитие неврологических заболеваний (энцефалит, судороги).

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению иммунодефицита

10

Терапевт
Физиотерапевт
Врач высшей категории

Черепахина Светлана Ивановна

Стаж 29
лет

Кандидат медицинских наук

Клиника здорового позвоночника Здравствуй!

г. Москва, Ленинский пр-т, д. 2а

Октябрьская
10 м

Октябрьская
400 м

Добрынинская
1.1 км

8 (499) 519-34-63

10

Терапевт
Ревматолог
Врач высшей категории

Халидова Кистаман Корпушевна

Стаж 31
год

Кандидат медицинских наук

Медицинский центр Он Клиник на ул. Трёхгорный Вал

г. Москва, ул. Трёхгорный Вал, д. 12, стр. 2

Улица 1905 года
790 м

Краснопресненская
1.2 км

Баррикадная
1.6 км

8 (499) 116-78-79

9.6

Терапевт

Василенко Людмила Михайловна

Стаж 28
лет

Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре

г. Москва, Цветной б-р, д. 30, корп. 2

Цветной бульвар
390 м

Трубная
540 м

Сухаревская
920 м

8 (499) 519-37-05

9.1

Терапевт

Гайнуллина Розалия Рамазановна

Стаж 22
года

Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре

г. Москва, Цветной б-р, д. 30, корп. 2

Цветной бульвар
390 м

Трубная
540 м

Сухаревская
920 м

8 (499) 519-37-05

7.8

Гастроэнтеролог
Терапевт
Пульмонолог
Врач высшей категории

Лапинская Людмила Алексеевна

Стаж 41
год

Клиника Здоровья на Третьяковской

г. Москва, Климентовский пер., д. 6

Новокузнецкая
230 м

Третьяковская
290 м

Третьяковская
330 м

8 (499) 116-78-86

9

Кардиолог
Терапевт
Пульмонолог
Врач высшей категории

Воронова Наталья Анатольевна

Стаж 16
лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

8 (495) 185-01-01

9.2

Гастроэнтеролог
Терапевт
Врач первой категории

Русецкая Татьяна Федоровна

Стаж 18
лет

Бест клиник на Красносельской

г. Москва, Спартаковский переулок, д. 2, стр. 11

Красносельская
400 м

Бауманская
970 м

Комсомольская
1.2 км

8 (499) 519-36-26

8.9

Кардиолог
Терапевт

Шалыгина Татьяна Александровна

Стаж 12
лет

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская
2.8 км

Каширская
3 км

8 (499) 519-35-25

9.5

Терапевт

Сарибекян Элина Викторовна

Стаж 25
лет

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская
2.8 км

Каширская
3 км

8 (499) 519-35-25

9.8

Терапевт
Пульмонолог

Эттеева Зурият Супияновна

Стаж 27
лет

ABC медицина на 1905 года

г. Москва, ул. 1905 года, д. 17

Улица 1905 года
290 м

Краснопресненская
1.4 км

8 (499) 519-36-05

Наследственность

Врожденный иммунодефицит известен также под названием наследственный. Это означает, что столь редкое заболевание можно проследить в семье ребенка. Например, маму новорожденного малыша в роддоме могут спросить о случаях иммунодефицита среди ее родственников. Это позволяет избежать осложнений от первой в жизни ребенка прививки живой вакциной (БЦЖ):

наследственный анамнез по первичному иммунодефицитному состоянию.

Первичные иммунодефициты наиболее часто выявляются у детей уже в раннем возрасте, например, как осложнение вакцинации против туберкулеза (БЦЖ). Однако часть из них длительное время может протекать без каких-либо подозрительных симптомов. Происходит это потому, что «поломку» компенсируют другие звенья иммунной системы, которые работают полноценно. Таким образом, дебют заболевания может случиться у подростка и даже у взрослого человека. Порой врожденный иммунодефицит становится случайной находкой при очередном рутинном обследовании. В любом случае при появлении признаков, указывающих на неадекватный иммунный ответ на инфекцию, необходимо обратиться к специалисту, врачу-иммунологу.

Пройдите тестCклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниямСклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниям и что является аллергеном? Пройдите тест и узнайте чего стоит ребенку избегать и какие меры предпринять.

Также в разделе

Современные взгляды на проблему хронического простатита К.м.н. С.Д. Дорофеев, д.м.н. А.А. Камалов
НИИ урологии МЗ РФ, Москва
Хронический простатит (ХП) занимает первое место по распространённости среди воспалительных…
Болевой синдром вследствие поражения спинного мозга: диагностика и тактика ведения /Pain Following Spinal Cord Injury: Measurement and Management/ Philip J. Siddall, Pain Management Research Institute, University of Sydney, Royal North Shore Hospital, Sydney, Australia
Успешное лечение болевого синдрома вследствие поражения спинного мозга (ПСМ) во многом…
Динаміка електронейроміографічних показників при деяких формах поліневропатій Олексюк-Нехамес А.Г., Кафедра невропатології і нейрохірургії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького
Резюме
Метою…
Клиническое значение нарушений сна у беременных Профессор А.Л. Верткин, Г.В. Алымов, к.м.н. Е.В. Кривцова, к.м.н. О.В. Любшина, М.В. Вигант, профессор О.Н. Ткачева
МГМСУ им. Н.А. Семашко
Лаборатория полисомнографии…
Возможности анализа электрокардиограммы в фазовом пространстве в ходе нагрузочной пробы.
И.А. Чайковский, А.Н. Ломаковский, С.И. Деяк, Л.С. Файнзильберг, Н.А. Семергей, М.И. Лутай.
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д….
Медико-социальная значимость БАД, их роль в коррекции пищевого рациона, лечении и профилактике заболеваний А. Гострый,
Главный научный консультант фирмы “Кобра Интернэшнл”
На сегодняшний день общепризнано огромное медико-социальное значение БАД как в…
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия:падчерица в «семействе» кардиомиопатий. Кардиомиопатии (КМП) – группа различных по этиологии и патогенезу заболеваний сердца, приводящих к необратимым нарушениям структуры и функции миокарда….
Особенности применения препаратов для микробиологической коррекции дисбактериоза кишечника у детей Ю. А. Копанев
НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского, Москва
Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва
В…
Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении артериальной гипертонии Профессор С.Ю. Марцевич, к.м.н. Н.П. Кутишенко
ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, Москва
Вступление
Антагонисты кальция большая группа препаратов,…
Применение препарата Труксал у героиновых наркоманов Надеждин А.В., Тетенова Е.Ю., Авдеев С.Н.
НИИ наркологии МЗ РФ, Москва
Современные терапевтические схемы, направленные на нейтрализацию основных проявлений…

Классификация и стадии развития вич-инфекции

Выделяют пять стадий инфицирования:

1) Стадия инкубации — фаза от момента заражения до выработки антител и/или появления реакции, представленных симптомами «острой ВИЧ-инфекции». Продолжительность — от четырёх недель до трёх месяцев (в единичных случаях — до года).

В среднем длительность стадии инкубации составляет от 3 до 6 месяцев. В тот период вирус в организме человека активно размножается, но никак себя не проявляет ни клинически, ни при лабораторном исследовании на антитела к ВИЧ. Однако человек в этой стадии уже заразен.

2) Стадия первичных проявлений — этап, который начинается, соответственно, через 3-6, максимум 12 месяцев от момента заражения. В этот период продолжается активное размножение вируса, и появляется первичный ответ в виде выработки антител или клинических проявлений. Поэтому вторую стадию ВИЧ-инфекции можно выявить при сдаче крови на антитела к ВИЧ.

Стадия первичных проявлений может быть бессимптомной (чаще всего), а также проявляться в виде ряда неспецифических симптомов:

  • субфебрильная температура;
  • сыпь;
  • увеличение лимфоузлов;
  • кандидоз слизистых;
  • герпетическая инфекция;
  • ангина;
  • пневмония и другие проявления.

Принято считать, что человек находится в стадии острой ВИЧ-инфекции на протяжении 12 месяцев от появления антител к ВИЧ.

3) Субклиническая стадия — период замедленного размножения вируса, по сравнению с предыдущими стадиями. Антитела к ВИЧ в крови продолжают выявляться. Единственный симптом — увеличение лимфатических узлов, которое возникает не всегда. Продолжительность стадии без специфического лечения — от 6 до 7 лет (в отдельных случаях может варьироваться от 2 до 20 лет).

4) Стадия вторичных заболеваний — фаза, в которой продолжается репликация ВИЧ. Она сопровождается активной гибелью CD4-лимфоцитов и, следовательно, истощением иммунной системы. Всё это становится причиной развития вторичных (в том числе оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний:

  • туберкулёза;
  • кандидоза;
  • саркомы Капоши;
  • опоясывающего герпеса и других болезней.

Продолжительность данной стадии зависит от заболевания, своевременного принятия мер и индивидуальных свойств иммунной системы.

5) Стадия СПИДа — финальный этап течения ВИЧ-инфекции. Происходит развитие тяжёлых вторичных инфекций, угрожающих жизни, их генерализация (распространение по всему организму), поражение центральной нервной системы и развитие онкологических заболеваний.

При отсутствии своевременно назначенного специфического лечения стадия СПИДа наступает в среднем через 10-12 лет от момента инфицирования.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector