Преднизолон (prednisolone)

Лекарственное взаимодейтвие

При совместном применении с сердечными гликозидами повышается риск развития нарушений сердечного ритма и токсичности гликозидов, связанной с гипокалиемией. Барбитураты, противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), рифампицин, глутетимид ускоряют метаболизм ГКС (путем индукции микросомальных ферментов), ослабляют их действие.

При совместном применении блокаторы гистаминовых H₁-рецепторов ослабляют действие преднизолона.

При совместном применении преднизолона с амфотерицином В, ингибиторами карбоангидразы возможно развитие гипокалиемии, гипертрофии миокарда левого желудочка, недостаточности кровообращения.

При совместном применении с парацетамолом возможно развитие гипернатриемии, периферических отеков, увеличение выведения кальция, повышается риск развития гипокальциемии и остеопороза, а также гепатотоксических реакций, связанных с парацетамолом.

При совместном применении с анаболическими стероидами, андрогенами повышается риск развития периферических отеков, угрей (такая комбинация требует осторожности, особенно в случае сопутствующих заболеваний сердца и печени). При одновременном применении с пероральными контрацептивами, содержащими эстрогены, возможно увеличение концентрации глобулинов, связывающих стероиды в сыворотке крови, замедление метаболизма, увеличение T1/2 и усиление действия преднизолона

При одновременном применении с пероральными контрацептивами, содержащими эстрогены, возможно увеличение концентрации глобулинов, связывающих стероиды в сыворотке крови, замедление метаболизма, увеличение T_1/2 и усиление действия преднизолона.

При совместном применении с холиноблокаторами (атропин) возможно повышение внутриглазного давления.

При совместном применении с антикоагулянтами (производные кумарина, индадион, гепарин), стрептокиназой, урокиназой возможно снижение (у некоторых пациентов – повышение) эффективности, возможно образование язвы и кровотечения из ЖКТ; доза должна быть определена на основании протромбинового времени.

При совместном применении с трициклическими антидепрассантами возможно усиление психических нарушение, связанных с приемом преднизолона (применении трициклических антидепрессантов для коррекции психических расстройств на фоне приема ГКС не рекомендуется).

При совместном применении с преднизолоном возможно ослабление гипогликемического эффекта инсулина и пероральных гипогликемических средств, возможно повышение уровня глюкозы (что может потребовать коррекции дозы противодиабетических препаратов).

При совместном применении с преднизолоном может потребоваться коррекция дозы или прекращение приема антитиреоидных препаратов или гормонов щитовидной железы, т.к. возможно изменение показателей функции щитовидной железы.

При совместном применении с преднизолоном возможно ослабление действия калийсберегающих диуретиков, гипокалиемия.

При совместном применении с преднизолоном возможно ослабление действия слабительных средств и развитие гипокалиемии.

При совместном применении эфедрин может ускорять метаболизм ГКС (может потребоваться коррекция дозы преднизолона).

При совместном применении преднизолона с другими иммунодепрессивными препаратами повышается вероятность развития инфекции, лимфом и других лимфопролиферативных заболеваний.

При одновременном применении с преднизолоном возможно снижение концентрации изониазида в плазме крови (в основном у лиц с быстрым ацетилированием), может потребоваться коррекция дозы преднизолона.

При одновременном применении с преднизолоном отмечается ускоренный метаболизм мексилетина и снижение его концентрации в плазме.

При совместном применении с деполяризующими миорелаксантами следует учесть, что гипокальциемия, связанная с применением преднизолона, может усиливать блокаду синапсов, приводя к увеличению продолжительности нервно-мышечной блокады.

Ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, этанол ослабляют действие преднизолона, повышают риск развития язвенной болезни и кровотечения из ЖКТ.

Препараты и пища, содержащая натрий, при одновременном применении с преднизолоном повышают вероятность развития артериальной гипертензии и периферических отеков.

На фоне применения ГКС повышается потребность в фолиевой кислоте.

Гормональное выпадение волос у женщин

Активные вещества, стимулирующие организм на выполнение определенных задач и функций – это гормоны. Они отвечают за обменные процессы, состояние иммунной системы, настроение, детородные функции, состояние волос на голове и других частях тела.

Данная форма алопеции выступает признаком повышения уровня тестостерона в женском организме, то есть мужского полового гормона, который негативно воздействует на волосяные луковицы. Проблема возникает при недостаточной выработке эстрогенов. К основным причинам гормонального облысения у женщин относятся:

1. Послеродовой период – увеличение половых гормонов в период беременности делает шевелюру густой и сильной, но после родов состояние ухудшается. Это связано с резким снижением уровня эстрогенов и их постепенным восстановлением на период до беременности. Нормализация гормонального фона занимает до полугода.
2. Дисфункция надпочечников/яичников, заболевания щитовидной железы – данные органы отвечают за продуцирование половых гормонов, поэтому нарушения в их работе влияет на состояние локонов и всего организма.
3. Прием оральных контрацептивов и гормональных препаратов – очень часто проблемы с локонами дают о себе знать после курса гормональной терапии или отмены приема противозачаточных препаратов. Из-за отсутствия гормональной «подпитки» резко снижается уровень гормонов, что приводит к временной усиленной потере волос.
4. Климакс – после 40 лет женский организм снижает интенсивность работы яичников, что приводит к снижению эстрогенов. Возрастные изменения провоцируют поредение растительности, ухудшение состояния кожи, ногтей и общего самочувствия.
5. Эмоциональные потрясения и стрессы – расстройства нервной системы приводят к интенсивной выработке кортизола, который увеличивает выработку тестостерона и его производной – дигидротестостерона. Интенсивная потеря локонов наблюдается через 2-3 месяца после действия стресс-фактора.
6. Наследственная предрасположенность – если по материнской линии были случаи алопеции, то есть риск ее унаследования.

Существует ряд симптомов, указывающих на нарушение гормонального фона у женщин: сбои в менструальном цикле, увеличение массы тела, повышенная активность сальных желез, оволосение по мужскому типу, снижение либидо, огрубение голоса. Так называемое гормональное выпадение волос, может быть связано и с сезонными факторами.

Для определения причины болезненного состояния необходимо определить уровень половых гормонов и пройти ряд других лабораторных и инструментальных исследований. Лечение комплексное, направленное на восстановление уровня гормонов и нормализацию их выработки.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Преднизолон — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).

Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу A2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.); синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточных мембран к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивное действие обусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно T-лимфоцитов), подавлением миграции B-лимфоцитов и взаимодействия T- и B-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек бронхов, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.

Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Влияние на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме крови, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Влияние на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно- кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфотазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируват- карбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Влияние на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, вызывает «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани.

Лечение телогеновой алопеции. Какие способы из существующих в медицинской практике самые эффективные?

Облысение данного типа относится к обратимым явлениям, поэтому лечение телогеновой алопеции может быть очень успешным. Но назначаться оно должно исключительно сертифицированными специалистами. Самостоятельные попытки восстановить волосяные фолликулы и их работу едва ли будут успешными. К тому же есть риск нанести вред здоровью в целом. Здесь, как и в случае с другими заболеваниями, нужен грамотный и профессиональный подход.

Что же касается лечения телогеновой алопеции, то все методы можно условно разделить на три группы. Эффективность любой из этих видов терапии будет зависеть от того, когда была обнаружена проблема. Как правило, на ранних этапах ее удается решить полностью. Но ввиду того, что выпадение волос при этом типе заболевания происходит не локально, а диффузно (то есть по всей поверхности головы) диагностика на начальной стадии может осложняться.

Лечение телогеновой алопеции сводится в большинстве случаев к медикаментозной терапии, применению лечебных наружных средств и коррекции образа жизни пациента (если он носит нездоровый характер), а также, если это не помогает, могут понадобиться достижения трансплантологии.

Хорошая новость заключается в том, что эффективность лечения телогеновой алопеции приближается к девяноста процентам, так что отчаиваться не стоит. Из медикаментозных средств, если речь идет о выпадении волос у женщин, при наличии диагноза гиперандрогении (яичникового или надпочечникового генеза) активно применяются гормональные препараты, корректирующие баланс женских и мужских гормонов в организме.

Довольно широко известен такой препарат, как «Финастерид», применяемый преимущественно при мужском облысении. Курс лечения – от шести месяцев и более. Но назначается он только врачом. Самостоятельный прием недопустим ввиду выраженных побочных эффектов феминизации.

Профилактика телогеновой алопеции

Поскольку телогеновая алопеция напрямую связана с общим состоянием организма, лучше не доводить ситуацию до критической точки. Иногда профилактика оказывается наиболее эффективным способом борьбы с этим недугом. И для этого не нужно прилагать немыслимых усилий. Здоровое сбалансированное питание, достаточный отдых (в том числе и ночной сон), избегание стрессовых ситуаций это тот необходимый минимум, который сможет стать основой профилактики телогеновой алопеции.

К более целенаправленным действиям в этом направлении следует отнести снижение нагрузки на волосы в виде искусственного их высушивания с помощью фена и отказ от использования щипцов для завивки и химических составов для окрашивания.

Если вы находитесь в группе риска, то, возможно, в качестве профилактики телогеновой алопеции есть смысл пересмотреть схему лечения гормоносодержащими препаратами. Обязательно сообщите об этом вашему врачу, чтобы вам было подобрано более адекватное лечение.

В некоторых случаях (те самые десять процентов) вылечить телогеновую алопецию вышеуказанными методами не получается. И тогда на помощь лысеющим пациентам спешит современный и безопасный метод HFE, представляющий собой пересадку здоровых волос на поврежденную поверхность. Это дает возможность волосяным фолликулам в прямом смысле зажить новой жизнью.

Если вы ранее видели на фото или видео малоприятные на вид результаты трансплантации волос, которая к тому же несла немалые риски для здоровья, сопоставимые с оперативным вмешательством, то сегодня дело с пересадкой волос обстоит намного лучше. Метод HFE практически безболезненный (даже не требуется анестезия и прием антибиотиков), а результаты обнадеживают. Пересадка происходит вручную (каждый графт отдельно) с помощью микроинструментария, и после нее пациент может сразу же отправляться домой. А далее требуется всего лишь соблюдать рекомендации врача и ждать, когда волосы пойдут в рост.

Заместитель Главного Врача, врач-трихолог

Квалификация

В 2012 году окончила ДонНМУ им.Горького по специальности «Стоматология».

С 2007-2011 года посещает кружок по специальности «Хирургия» на базе кафедры «Оперативная хирургия» ДонНМУ.

Клиническая Ординатура по специальности «Хирургия» на базе ФГБУ им. Бурназяна по специальности «Стоматология хирургическая».

В 2018 году курс профессиональной переподготовки на базе Учебного Центра Дополнительного профессионального образования «Образовательный стандарт» по специальности «Организация здравоохранения и общественное здоровье».

Соискатель ученой степени кандидата медицинских наук.

Дипломированный специалист, постоянный участник международных и российских тематических профессиональных семинаров, форумов, конгрессов по вопросам эстетической медицины.

Режим дозирования

Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффективности терапии и состояния пациента. В соответствии с суточным ритмом секреции эндогенных глюкокортикоидов препарат рекомендуют принимать 1 раз/сут утром. В некоторых случаях требуется более частый прием препарата.

После достижения желаемого терапевтического эффекта рекомендуется постепенное снижение дозы до минимально эффективной.

Средняя рекомендуемая доза для взрослых составляет 5-60 мг/сут, максимальная суточная доза — 200 мг. При рассеянном склероза в период обострения препарат назначают в дозе 200 мг/сут в течение 7 дней, затем по 80 мг/сут в течение месяца.

Детям дозу устанавливают из расчета 0.14 мг/кг массы тела/сут. в 3-4 приема.

В случае пропуска приема дозы следует принять препарат как можно быстрее или, если приближается время следующего приема, пропущенную дозу не принимать. Не следует принимать двойную дозу одномоментно.

Применение при беременности и кормлении грудью

Контролируемые клинические исследования безопасности применения препарата при беременности не проводились.

В экспериментальных исследованиях установлено, что ГКС вызывали увеличение частоты возникновения расщепления неба, выкидышей, плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

В клинической практике тератогенный эффект не подтвержден, однако существуют данные, указывающие на увеличение риска плацентарной недостаточности, гипотрофии при рождении и гибели плода у женщин, получавших при беременности ГКС.

Назначение ГКС при беременности и женщинам детородного возраста допустимо только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Женщины детородного возраста должны быть проинформированы о потенциальном риске терапии ГК для плода.

Преднизолон выделяется с грудным молоком и может вызвать у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, нежелательные эффекты (задержка роста или угнетение выработки эндогенных гормонов коры надпочечников). При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Фармакологическое действие

Синтетический ГКС. Обладает выраженным противовоспалительным действием. Считается, что противовоспалительное действие 5 мг преднизолона эквивалентно действию 4 мг метилпреднизолона или триамцинолона, 0.75 мг дексаметазона, 0.6 мг бетаметазона и 20 мг гидрокортизона. Минералокортикоидная активность преднизолона составляет около 60% от гидрокортизона.

Препарат тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение микросомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов.

Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран с одновременным ингибированием ее синтеза.

Механизм иммунодепрессивного действия преднизолона до конца не изучен. Препарат уменьшает количество Т-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов, а также связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток, тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза Т-лимфоцитов; уменьшает ранний иммунологический ответ. Тормозит также проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов комплемента и иммуноглобулинов.

Преднизолон действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличение выделения калия и ионов водорода.

Преднизолон ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения препарата в высоких дозах функция надпочечников может восстанавливаться в течение года, а в некоторых случаях развивается стойкое подавление их функции. Преднизолон усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной ткани. При длительном применении возможно развитие атрофии этих тканей (а также кожи).

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, повышению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину.

При длительном применении препарата возможно перераспределение жировой ткани.

Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез и одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов.

Эти эффекты вместе со вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и к развитию остеопороза у детей всех возрастов.

Усиливает действие эндо- и экзогенных катехоламинов.

Показания

Эндокринологические заболевания:

— недостаточность коры надпочечников: первичная (болезнь Аддисона) и вторичная;

— адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия надпочечников);

— острая недостаточность коры надпочечников;

— перед хирургическими вмешательствами и при тяжелых заболеваниях и травмах у пациентов с недостаточностью надпочечников;

— подострый тиреоидит.

Тяжелые аллергические заболевания, резистентные к другой терапии:

— контактный дерматит;

— атопический дерматит;

— сывороточная болезнь;

— реакции повышенной чувствительности к лекарственным средствам;

— постоянный или сезонный аллергический ринит;

— анафилактический реакции;

— ангионевротический отек.

Ревматические заболевания:

— ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит ( в случаях резистентный к другим методам лечения);

— псориатический артрит;

— анкилозирующий спондилоартрит;

— острый подагрический артрит;

— острая ревматическая лихорадка;

— миокардит (в т.ч. ревматический);

— дерматомиозит;

— системная красная волчанка;

— мезоартериит гранулематозный гигантоклеточный;

— системная склеродермия;

— узелковый периартериит;

— рецидивирующий полихондрит;

— ревматическая полимиалгия (болезнь Хортона);

— системные васкулиты.

Дерматологические заболевания:

— эксфолиативный дерматит;

— герпетиформный буллезный дерматит;

— тяжелый себорейный дерматит;

— тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона);

— грибовидный микоз;

— пузырчатка;

— тяжелый псориаз;

— тяжелые формы экземы;

— пемфигоид.

Гематологические заболевания:

— приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия;

— врожденная апластическая анемия;

— идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у взрослых;

— гемолиз.

Заболевания печени:

— алкогольный гепатит с энцефалопатией;

— хронический активный гепатит.

Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях или саркоидозе.

Воспалительные заболевания суставов:

— острый и подострый бурсит;

— эпикондилит;

— острый тендовагинит;

— посттравматический остеоартрит.

Онкологические заболевания:

— острые и хронические лейкозы;

— лимфомы;

— рак молочной железы;

— рак предстательной железы;

— множественная миелома.

Неврологические заболевания:

— туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком;

— рассеянный склероз в фазе обострения;

— миастения.

Заболевания глаз (тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы):

— тяжелый вялотекущий передний и задний увеит;

— неврит зрительного нерва;

— симпатическая офтальмия.

Перикардит.

Заболевания органов дыхания:

— бронхиальная астма;

— бериллиоз;

— синдром Леффлера;

— симптоматический саркоидоз;

— молниеносный или диссеминированный туберкулез легких (в комбинации с противотуберкулезной химиотерапией);

— хроническая эмфизема легких (резистентная к лечению аминофиллином и бета-адреномиметиками).

При пересадке органов и тканей для предупреждения и лечения реакции отторжения трансплантата (в комбинации с другими иммунодепрессивными препаратами).